جواد امینی - دانشگاه زابل، دانشکده علوم پایه، گروه زیست شناسی، سیستان و بلوچستان، زابل، ایران
ناصر سنچولی - دانشگاه زابل، دانشکده علوم پایه، گروه زیست شناسی، سیستان و بلوچستان، زابل، ایران
نیما سندگل - دانشگاه زابل، دانشکده علوم پایه، گروه زیست شناسی، سیستان و بلوچستان، زابل، ایران

هدف: در این پژوهش تغییرات بیان ژن و تاثیر آن بر شبکه­های پروتئینی، عوامل رونویسی، مسیرهای سلولی و RNAهای کوچک در مدل های موشی تراژن بیماری آلزایمر (آمیلوئید بتا و تائو) بررسی شد.مواد و روش ها: نتایج داده­های ریز آرایه ژن های بافت مغز در پایگاه داده GEO تجزیه و تحلیل، پیش بینی شبکه ها به کمک پایگاه داده String انجام و توسط نرم افزار Cytoscape آنالیز شد. پیش­بینی فاکتورهای رونویسی و مسیرهای سلولی ژن­ها در سرویس تحت وب Enrichr انجام گرفت. همچنین از درواره ToppGene برای شناسایی نقش RNAهای کوچک دخیل در این مدل­ها استفاده شد.نتایج: تجزیه و تحلیل شبکه­ های پروتئینی نشان داد ژن CTSS (کد کننده پروتئین کاتپسین اس)  که یک سیستئین پروتئاز لیزوزومی است در هر دو مدل ژن­ کلیدی و رابط شبکه ای می باشد. ژن های IRF8 (کد کننده پروتئین عامل 8 تنظیم کننده اینترفرون) و NFE2L2 (کد کننده پروتئین عامل 2 مرتبط با عامل هسته ای اریتروئیدی 2) که به ترتیب ژن­های دخیل در سیستم ایمنی و استرس اکسیداتیو هستند، به عنوان عوامل رونویسی تاثیرگذار تعیین شدند. به علاوه مشخص شد RNA کوچک let-7 (دخیل در سیستم ایمنی) می تواند به عنوان تنظیم کننده مهم بیان ژن ها در مسیرهای ژنی هر دو مدل بیماری عمل نماید.نتیجه‫گیری: سیستم ایمنی نقش بسیار مهمی در روند بیماری آلزایمر در هر دو مدل داشته و احتمالا کاهش فعالیت ژن های این سیستم (IRF8 و let-7) به همراه افزایش ژن های دخیل در کاهش استرس اکسیداتیو (CTSS و NFE2L2) در هر دو مدل یک هدف درمانی مناسب خواهد بود.واژگان کلیدی:

ریزآرایه#زیست داده ورزی#آلزایمر#تائو# آمیلوئید بتا