اثرات محافظتی قارچ های ساپونین بر کم خونی موضعی در برابر استرس اکسیداتیو و مرگ سلول های قلبی در موش های صحرایی

Publish Year: 1399
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: Persian
View: 598

This Paper With 20 Page And PDF Format Ready To Download

  • Certificate
  • من نویسنده این مقاله هستم

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این Paper:

شناسه ملی سند علمی:

TICNF03_012

تاریخ نمایه سازی: 27 خرداد 1399

Abstract:

مقدمه: برای بررسی اثرات محافظتی ساپونین از Panax japonicus (SPJ) در رابطه با بیماری های حاد قلبی و ایسکمی مغزی موش ها ناشی از مسدود کردن رگ شاخه نزولی قدامی چپ SAD، بر اساس این مطالعه مکانیزم احتمالی SPJ کشف شد. مواد و روش ها: SPJ با استفاده از روش کروماتوگرافی مایع با عملکرد بالا و تشخیص پراکندگی نور تبخیر شناسایی شد. موش های صحرایی اسپراگ داولی نر 220-200 گرم به صورت تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند: گروه شاهد؛ SPJ), LAD, LAD + l-SPJ 50میلیگرم بر کیلوگرم در روز خوراکی) و LAD + h- SPJ) SPJ میلیگرم بر کیلوگرم در روز خوراکی). قبل از عمل، گروههای ذکرشده قبل از شروع درمان با داروی همولوگ یکبار در روز به مدت 7 روز تجویز شدند. پس از دوازده ساعت در LAD، اثرات محافظتی SPJ با اندازه انفارکت، مقادیر بیوشیمیایی، مشاهدات همودینامیک و هیستوپاتولوژیک و بیانات ژنتیکی نسبی آنتی اکسیدانی و آنتی اپیوپتوزی ارزیابی شد. یافته ها یافته ها به طور قابل توجهی بهبود عملکرد قلب و کاهش اندازه انفارکت را افزایش داد. سطوح سرمی لکتات دهیدروژناز، کراتین کیناز، اکسید زانتیک و مالون دی آلدئید، مقادیر ظرفیت آنتی اکسیدانی سرم، سوپراکسید دیسموتازSOD، گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز؛ نتایج کمی PCR در زمان واقعی نشان داد که SPJ ممکن است به طور قابل ملاحظه ای از بیانات mRNA پایین تنظیم شده از SOD و 3 SOD2 ،SOD را کاهش دهد، بهبود بیانات mRNA Bax و caspase-3 را کاهش داده و بیان Bcl-2 mRNA و کاهش نسبت Bcl2 به Bax مشاهدات هیستوپاتولوژیک شواهد حمایتی را برای تجزیه وتحلیل بیوشیمیایی ارائه دادند و با افزایش دوز SPJ پیشرفت مذکور بیشتر و بیشتر شد. نتیجه گیری: مطالعات نشان داد که در بیماریهای حاد قلبی و ایسکمی مغزی ، استرس اکسیداتیو موجب بیش از تولید و انباشت گونه های اکسیژن واکنشی ROS میشود که از آسیب های ایسکمی قلبی می باشد SPJ اثرات محافظتی موثر بر موش های آسیب های ایسکمی میوکارد را اعمال میکند، عمدتا از طریق افزایش بیش ازحد استرس اکسیداتیو و انباشت ROS کاهش آسیب ایسکمی قلب و مرگ سلولی قلبی می شود

Authors

علیرضا آجدانی

کتری پزشکی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران

هادی علیمرادی

ارشناسی ارشد، مهندسی بهداشت حرفه ای، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد،

فائزه عباسی بلوچخانه

انشجوی ارشد شهید بهشتی، گروه مهندسی بهداشت حرفه ای و ایمنی، شهید بهشتی، ایران

ساناز شریف

کارشناسی ارشد ارگونومی دانشگاه علوم پزشکی کرمان

مهسا نظری

کارشناسی ارشد، مهندسی بهداشت حرفه ای، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، ایران