مروری بر افکتورهای RAS میتوژنیک و رویکردهای درمانی آن

مقدمه: امروزه، سرطان یکی از مهم ترین مشکلات بهداشت عمومی در سراسر جهان می باشد. Ras انکوپروتئینی است که به طور عمده در انواع سرطان‌ های انسانی فعال است، که در بیش از 90 درصد از سرطان­هایی به مانند:  سرطان پانکراس، ریه، و کلون جهش در ژن Ras مشاهده گردیده است. پروتئین­های Ras) (N-Ras، H-Ras و K-Ras) به عنوان سوئیچ ­های مولکولی عمل کرده و از طریق اتصال به GTP  فعال شده و آبشار پیام‌رسانی کنترل فرآیندهای سلولی نظیر تکثیر، تمایز، چسبندگی، آپوپتوز، مهاجرت و تقسیم سلولی را ایجاد می­کنند. تبدیل GTP به GDP (حالت غیر فعال) از طریق فعالیت GTPase درونی ژن Ras حاصل      می­شود. مواد و روش‌ها: در این مقاله مروری کلید ‌واژه‌های سرطان، Ras، پانکراس، ریه و کلون در پایگاه‌های اطلاعاتی مختلفی از قبیل: NCBI، PubMed، Scopus، Science Direct و Google Scholar مورد جستجو قرار گرفت. یافته‌ها: جهش در Ras منجر به از دست رفتن فعالیت GTPase درونی شده و پروتئین را به صورت دائمی فعال می­کند. در این سناریو، یک پیام پیوسته توسط Ras حاصل می­شود که منجر به رشد بدون کنترل سلول­ها، اجتناب از مکانیسم­های مرگ سلولی و مقاومت در برابر درمان می­گردد. در بسیاری از این مسیرها خانواده RASSF افکتور یا مهار کننده Ras دخالت دارند. بنابراین، پروتئین­های RASSF ممکن است به عنوان افکتورهای مرگ Ras عمل کند. غیرفعال­سازی آن نیز ممکن است باعث پیشرفت تومورهای وابسته به Ras شود. بحث و نتیجه‌گیری: به طورکلی، در این تحقیق، پروتئین­های RASSF بخش جالب و متناقض Ras را نشان می دهد که می­تواند به عنوان یک ابزار مفید برای مورد هدف قرار دادن مجموعه بزرگی از تومورهای حاصل از Ras استفاده شود.

Keywords:

Cancer , Ras , Pancreatic , Lung , Colon , سرطان , Ras , پانکراس , ریه , کلون.