القای و اتوفاژی از طریق مسیر سیگنالینگ MAPK در سلول های توتون پس از قرار گیری در معرض کادمیوم

کادمیوم یک عنصر سمی است که موجب استرس اکسیداتیو و مرگ برنامه ریزی شده سلولی (PCD) میشود. در این تحقیق نقش مسیر سیگنالینگ SIPK به عنوان یکی از مسیرهای اثرگذار در استرس اکسیداتیو ناشی کادمیوم در سلولهای کشت تعلیقی توتون (Nicotiana tabacum L cv. Barley 21) موردبررسی قرار گرفت. سلولها با مهارکننده ( 0 3 98059 40) MAPKKتیمار اولیه شده و سپس در معرض غلظت 50 میکرومولار کادمیوم تا 24 ساعت قرار گرفتند. درصد زندمانی، آپوپتوز، نکروز، اتوفاژی و ROS درونسلولی به روش فلوسایتومتری اندازه گیری شد. همچنین بیان ژنهای مرتبط با (Hsr203J) PCD اتوفاژی (ATG9)و مسیر سیگنالینگ SIPK نیز بررسی گردید. نتایج نشان می دهد بیان ژنهای Hsr230J، ATG9، SIPK و CAT و نیز فعالیت آنزیم های کاسپاز 3 و کاتالاز در تیمار کادمیوم افزایش نشان دادند، این در حالی است که در حضور مهارکننده مذکور کاهش بیان ژنهای Hsr203J و CAT و همچنین کاهش فعالیت آنزیم کاتالاز مشاهده شد اما محتوای سالیسیلیک اسید و ROS درونسلولی، آپوپتوز و فعالیت آنزیم کاسپاز 3 افزایش یافتند. بالاترین میزان آپوپتوز همراه با بالاتریم میزان بیان ژن Hsr203J بود. این نتایج پیشنهاد میکند تیمار سلولهای توتون با کادمیوم موجب افزایش سالیسیلیک اسید و القای مسیر سیگنالینگ SIPK و به دنبال آن با مهار سیستم آنتی اکسیدانی باعث افزایش میزان ROS درونسلولی و القای مرگ برنامه ریزی شده سلولی میشود.

Keywords:

آپوپتوز , اتوفاژی , مسیر سیگنالینگ MAPK و کادمیوم