بیان ژن recA درموتانdinI- مقاوم به سیپروفلوکسازین اشریشیا کلی
Publish place: Biological Journal of Microorganisms، Vol: 7، Issue: 26
Publish Year: 1397
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: Persian
View: 261
This Paper With 9 Page And PDF Format Ready To Download
- Certificate
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
JR_BJM-7-26_007
تاریخ نمایه سازی: 19 اردیبهشت 1400
Abstract:
مقدمه: در پاسخ به توسعه داروها، ریزموجودات با سازوکارهای متنوعی به آنها مقاوم میشوند. در سالهای اخیر، شیوع مقاومت به فلوروکینولونها مانند سیپروفلوکساسین در اشریشیا کلی بهطور چشمگیری افزایش یافته است. موتانزایی ناشی از SOS، مقاومت به فلوروکینولونها را القا میکند. ژن dinI، عضو تنظیمی پاسخ SOS است و پروتئین DinI را کد میکند که تعدیلکننده مثبت و منفی عملکرد RecA است. در بررسیهای پیشین مشخص شده است که با بیان ژن recA در موتانهای dinI+ اشریشیا کلی،مقاوم به سیپروفلوکساسین افزایش مییابد. هدف پژوهش حاضر، بررسی بیان ژن recA در موتان -dinI مقاوم به سیپروفلوکساسین است. مواد و روشها: موتان باکتریایی -dinI در معرض غلظتهای افزایشی سیپروفلوکساسین به روش پلکانی مقاوم و MIC تعیین شد. سپس بیان ژن recA در سویه تیپ وحشی و موتانهای مقاوم -dinI و +dinI با روش Real time PCR بررسی شد. نتایج: نتایج نشان دادند که مقاومت سویه -dinI به سیپروفلوکساسین کم و MIC آن ۳/۰ میکروگرم در میلیلیتر است. میزان بیان ژن recA در موتان-dinI مقاوم به سیپروفلوکساسین نسبت به سویه تیپ وحشی افزایش یافت، هرچند میزان افزایش بیان حدود یکچهارم سویه +dinI بود. بحث و نتیجهگیری: غیرفعالسازی dinI مانع افزایش بیان ژن recA نمیشود و تنظیم فعالیت RecA احتمالا پیچیده است و در نبود dinI، توسط پروتئینهای تنظیمی دیگر انجام شود.
Keywords:
Authors
ساره محمدی
دانشجوی کارشناسی ارشد ژنتیک، دانشکده علوم، دانشگاه شهرکرد، ایران
راضیه پوراحمد
دانشیار ژنتیک، دانشکده علوم، دانشگاه شهرکرد، ایران
محمد رضا محزونیه
استاد میکروبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهرکرد، ایران
مراجع و منابع این Paper:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این Paper را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود Paper لینک شده اند :