حجت عنبرا - Urmia University
رسول شهروز - Urmia University
علی شالیزار جلالی - Urmia University
مزدک رازی - Urmia University

زمینه و هدف: فنیل هیدرازین به عنوان یک ترکیب همولیتیک شناخته شده می تواند عوارض جانبی متعددی نظیر سمیت کبدی را سبب شود. مطالعه حاضر به منظور ارزیابی کارایی احتمالی ویتامین C در برابر آسیب های اکسیداتیو و آپوپتوز ناشی از فنیل هیدرازین در کبد موش انجام پذیرفت. روش بررسی: به منظور انجام این مطالعه تجربی تصادفی شده شاهد دار، تعداد ۳۲ موش نر بالغ به ۴ گروه هرکدام شامل ۸ موش تقسیم شدند. دو گروه از موش ها فنیل هیدرازین را به میزان ۶۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل صفاقی هر ۴۸ ساعت به مدت ۳۵ روز دریافت نمودند. ویتامین C به میزان ۲۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی به یک گروه از گروههای فوق چهار ساعت قبل از تزریق فنیل هیدرازین تجویز گردید. گروه شاهد و گروهی که تنها ویتامین C را دریافت می نمود نیز در نظر گرفته شد. ۲۴ ساعت پس از آخرین تیمار، نمونه های سرم و کبد جمع آوری شدند و به ترتیب جهت ارزیابی های بیوشیمیایی و هیستومورفومتریک و هیستوشیمیایی مورد استفاده قرار گرفتند. داده های این مطالعه با استفاده از آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه و تست تعقیبی دانکن مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته ها: فنیل هیدرازین به شکل معنی داری (۰۵/۰P<) موجب افزایش مقادیر سرمی آسپارتات ترنس آمیناز، آلانین ترنس-آمیناز، آلکالین فسفاتاز، لاکتات دهیدروژناز و مالون دی آلدئید و نیز کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانت تام، سوپر اکسید دیسموتاز و آلبومین سرم گردید. به علاوه، فنیل هیدرازین افزایش معنی داری (۰۵/۰P<) را در آپوپتوز، قطر و قطر هسته هپاتوسیت ها و تعداد سلول های کوپفر موجب گشت. تجویز ویتامین C به شکل قابل ملاحظه ای تغییرات مشاهده شده در فراسنجه های مذکور را بهبود بخشید. نتیجه گیری: به نظر می رسد ویتامین C به سبب دارا بودن فعالیت های آنتی اکسیدانت قادر به کاهش آسیب های اکسیداتیو و آپوپتوز ناشی از فنیل هیدرازین در کبد موش می باشد.

Phenylhydrazine, Vitamin C, Apoptosis, Liver, Mouse, فنیل هیدرازین, ویتامین C, آپوپتوز, کبد, موش