فواد رماسی - گروه زیست شناسی سلولی - مولکولی، دانشکده علوم و فناوری زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران
محمود تلخابی - گروه علوم جانوری و زیست شناسی دریا، دانشکده علوم و فناوری زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران

فیبروز به عنوان یک عارضه پاتوفیزیولوژیک مشهور مطرح ا ست که میتواند به ساختار و عملکرد طبیعی بافتهای درگیر، آ سیب شدیدی بر ساند. شنا سایی ژنهای کلیدی در بروز این عارضه در ارگانهای گوناگون میتواند در کنترل و درمان فیبروز این بافتها موثر باشد. هدف از این مطالعه شناسایی ژن های موثر در فیبروز می باشد. برای این منظور، سه داده میکرواری مجزا با شماره دسترسی GSE ۹۷۵۴۵۶ (برای بافت ریه)، GSE۱۳۰۱۲۳ (برای کبد) و GSE۹۷۵۴۶ (برای بافت کلیه) از دیتابیس GEO در پایگاه NCBI انتخاب و داده های آنها با ا ستفاده از ابزار GEO۲R تحلیل شد. برای همه مطالعات، داده ها با ا ستفاده از پارامتر P value ۰.۰۵ و Log Fc ۱ بررسی شدند. ژنهایی که در هر سه بافت افزایش بیان دا شتند، با یکدیگر مقایسه و در نهایت پنج ژن مشترک در بروز فیبروز بافتهای مورد مطالعه (کبد، ریه و کلیه) شناسایی شد. این پنج ژن مشترک در پایگاه Enrich r تحلیل شدند. نتایج حاصل از تحلیل این ژنها نشان داد که TAL۱, ELK۴, NANOG مهمترین فاکتورهای بالادستی ژنهای مشترک شناسایی می باشند .(P value ۰.۰۵) از سوی دیگر نتایج حا صل از تحلیل این ژنهای مشترک با پایگاه KEGG نشان داد این ژنها با مسیرهای متابولیسمی ترشح و سنتز کورتیزول و مسیر سیگنال دهی AMPK ارتباط معنا داری دارند .(P value ۰.۰۵) بررسیهای فرایندهای زیستی این ژنها با پایگاه Enrich r نشان از این بود که این پنج ژن در مسیرهای زیستی از قبیل تنظیم مثبت پتانسیل عمل نقش دارند. نتایج این بررسی نشان داد که مسیرها و فاکتورهای مشترک مهمی در فیبروز ارگانهای مورد مطالعه نقش دارند. برای بررسی و صحت سنجی نتایج حاصل از این انالیزها با مطالعات و نمونه های بیشتر مورد نیاز است.

بیوانفورماتیک، فیبروزیس، مسیرهای سیگنالینگ، فرآیندهای زیستی، فاکتورهای نسخه برداری