شناسایی همزمان ملکولی ژنهای مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک تتراسایکلین در نمونه های کلبسیلا پنومونیه جداسازی شده از منابع غذایی (شیر) و تعیین الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی

Publish Year: 1400
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: Persian
View: 121

This Paper With 10 Page And PDF Format Ready To Download

  • Certificate
  • من نویسنده این مقاله هستم

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این Paper:

شناسه ملی سند علمی:

FSPH01_040

تاریخ نمایه سازی: 24 آبان 1400

Abstract:

کلبسیلا پنومونیه یک با سیل گرم منفی از خانواده انتروباکتریا سه می باشد و یک باکتری بیماری زای فرصت طلب است که باعث عفونت های مختلف از جمله عفونت های ادراری در انسان و ورم پستان در دام ها می شود و افزایش مقاومت این باکتری به بسیاری از آنتی بیوتیک ها درمان عفونت های ناشی از آن را با مشکلات جدی مواجه کرده است. امروزه با فراوانی مقاومت آنتی بیوتیکی در باکتری های بیماری زا شمار مرگ و میر با این عفونت ها رو به افزایش است و خطر ایجاد سویه های بسیار مقاوم که به هیچ آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهند دور از باور نیست. تتراسایکلین یک آنتی بیوتیک وسیع الطیف است که رشد قسمت اعظمی از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی را مهار می کند. ویژگی آنتی باکتریایی و فقدان اثرات جانبی این آنتی بیوتیک، باعث استفاده زیاد آن در عفونت های دامی و انسانی شده است. مکانیسم های اصلی در مقاومت به تتراسایکلین از طریق کسب ژن tet شامل: پمپ های افلاکس، محافظت ریبوزومی و غیرفعال شدن آنزیمی است. هدف از انجام این مطالعه شناسایی ژن های مقاومت tetD, tetC, tetB, tetA در باکتری کلبسیلا پنومونیه جدا شده از شیر به روش Multiplex PCR و تعیین مقاومت آنتی بیوتیکی به روش دیسک دیفیوژن می باشد. ایزوله های کلبسدیلا از شدیر جداسدازی شدد و مورد مطالعه قرار گرفتند. این ایزوله ها با استفاده از تست های باکتریولوژی و بیوشیمیایی و سروتایپینگ، تعیین هویت شدند. تست آنتی بیوگرام با روش استاندارد توصیه شده از طرف CLSI تعیین گردید. حضور ژن های مقاومت به تتراسایکلین توسط روش PCR تعیین شد. بیشترین مقاومت در بین ایزوله های کلبسیلا به آمپی سیلین و نالیدکسیک اسید و بیشترین حساسیت به جنتامایسین و سیپروفلوکساسین بود. از تمامی ۶۰ ایزوله کلبسیلا، شیوع ژن های tetC،tetB،tetA و tetD به ترتیب ۹۸، ۵۳، ۶۰ و ۳۱ درصد بودند. در این مطالعه ارتباط قوی میان وجود مقاومت و کاهش حساسیت به بسیاری از گروه های آنتی بیوتیکی مشاهده شد این ساختارها می توانند باعث جابجائی ژن های دخیل در مقاومت در بین سویه ها شده و آنها به آنتی بیوتیک های جدید مقاوم شوند.