ندا نیکوکلام نظیف - دانشکده علوم زیستی ،واحد تهران شمال ،دانشگاه آزاد اسلامی ،تهران ،ایران
ناصر کلهر - جهاد دانشگاهی استان قم، مرکز تحقیقات سلولهای بنیادی مزانشیمی

سابقه و هدف:بیماری پارکینسون( PD) یک بیماری نورودژنراتیو است که پس از آلزایمر شایع ترین اختلال نورودژنراتیو مرتبط با سن می باشد. اثرات کوئرستین در حفاظت نورونی مربوط به فعالیت آنتی اکسیدانی، بهبود عملکرد میتوکندری، افزایش دوپامین و کاهش التهاب می باشدو گرلین نقش مهمی در حفاظت نورون ها در بیماری پارکینسون دارد و همچنین از جسم مخطط در برابر کاهش دوپامین حفاظت به عمل می آورد .هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر حفاظت عصبی کوئرستین وگرلین بر میزان بیان ژن های Pink۱و LRRk۲ در مدل تجربی بیماری پارکینسون القاشده با ۱-متیل-۴-فنیل۱,۲,۳,۶تتراهیدروپیریدیندر موشهای سوری نر بود . مواد و روش ها: ۴۲ موش سوری نرنژاد NMRI به طور تصادفی به گروه شش تایی تقسیم شدند. بیماری پارکینسون به وسیله تزریق MPTP در فواصل ۲ ساعته ۴ دوز۲۵mg/kg ایجاد گردید. کاتالپسی توسط آزمون میله وارزیابی اختلال عملکرد حرکتی توسط تست قطب بررسی شد. کوئرستین به صورت خوراکی گاواژ (mg/kg/day۲۵ ) وگرلین ( mg/kg/day۰/۰۰۰۴) به صورت داخل صفاقی و هر دو به مدت ۱۵ روز متوالی استفاده شد. میزان بیان ژنهای Pink۱و LRRk۲ ارزیابی گردید. یافته ها: درمان با گرلین و کوئرستین سبب بهبود کاتالپسی و بهبود اختلال عملکرد حرکتی و افزایش معناداری بیان ژن Pink۱ و کاهش معناداری بیان ژن LRRk۲ شده است۰.۰۰۰۱>P) نتیجه گیری:گرلین و کوئرستین، با اثرات محافظت کننده عصبی که از آسیب پیشرونده و مرگ سلول های عصبی دوپامینرژیک جسم سیاه جلوگیری می کنند. افزایش بیان ژن Pink۱و کاهش بیان ژنLRRk۲ یافته است

گرلین، کوئرستین ، ۱-متیل -۴-فنیل۱,۲,۳,۶ تتراهیدر وپیریدین ، بیماری پارکینسون.