سمیرا ربیعی - -
علیرضا افشاری فر - -
کرامت اله ایزدپناه - -

اتوفاژی یک فرایند محافظت شده در یوکاریوت ها برای حذف اجزای سلولی آسیب دیده یا نا خواسته است. این مسیر در مقاومت به بیماری های گیاهی نیز دخیل می باشد اما مکانیزم آن دقیقا مشخص نیست. در این مطالعه تاثیر دو پروتیین سرکوبگر (:Pفسفوپروتیین و :P۳پروتیین فرعی ۳) متعلق به ویروس موزائیک زرد راه راه جو (BYSMV) بر بیان چهار ژن مهم دخیل در اتوفاژی شامل ATG۲، ATG۶، ATG۷ و AGO۱ در گیاه N. benthamiana مورد بررسی قرار گرفت. ژن های P و P۳ BYSMV در ناقل pCAMBIA-۱۳۰۲ تحت پروموتور ۲×۳۵S و برچسبHemagglutinin در انتهای آمینی به منظور ردیابی پروتیین ها، همسانه سازی شدند. سازه هر ژن با استفاده از اگروباکتریوم در سطح پشت برگ گیاهان N. benthamiana تزریق گردید. پنج روز پس از تزریق، میزان بیان این ژن ها با استفاده از پی سی آر در زمان واقعی اندازه گیری شد. نتایج نشان داد که هر سه تیمار(P, P۳, P+P۳) منجر به افزایش بیان ژن های ATG۲، ATG۶ و ATG۷ گردیدند. این افزایش بیان در ژن ATG۲ به ترتیب ۵۷/۵، ۱۵/۶ و ۲۶/۵ برابر در تیمار هایP/GFP ، P۳/GFP و P/P۳/GFP بود. در حالی که هر سه تیمار بر بیان ژن AGO۱ اثر منفی داشتند بنحوی که بیان آن را تقریبا ۵/۱ برابر، نسبت به تیمار کنترل، کاهش دادند. این نتایج حاکی از نقش ژن های AGO۱، ATG۶،ATG۷ و ATG۲ در پاسخ دفاعی گیاه N. benthamiana در مقابل سرکوبگر BYSMV می باشد که می تواند به درک بهتر مکانیز م های دفاعی پیچیده گیاه در مقابل بیمارگر های ویروسی و دست یابی به روش های جدید کنترل ویروس های گیاهی کمک نماید.

اتوفاژی, فسفوپروتیین, سرکوبگر خاموشی آران ا