تغییر بیان ژن SHIP۲ (SH۲ domain containing inositol ۵-phosphatase) با استفاده از سیستم رتروویروس در سلول های کبدی HepG۲
Publish place: Paramedical Sciences and Military Health، Vol: 10، Issue: 1
Publish Year: 1394
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: Persian
View: 154
This Paper With 8 Page And PDF Format Ready To Download
- Certificate
- من نویسنده این مقاله هستم
این Paper در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
JR_JPSMH-10-1_005
تاریخ نمایه سازی: 17 اسفند 1400
Abstract:
مقدمه: دیسلیپیدمی به عنوان یکی از فاکتورهای خطر بیماریهای قلبی عروقی در افراد دیابتی مطرح میباشد. دیسلیپیدمی به وسیله افزایش غلظت تریگلیسرید پلاسما، کاهش HDL کلسترول و افزایش LDL به خصوص small dense LDL تشخیص داده میشود. شواهد متعدد از مطالعات انسانی و حیوانی بیانگر نقش مقاومت به انسولین به عنوان علت اصلی افزایش تریگلیسرید در بیماران دیابتی و افراد مبتلا به سندرم متابولیک میباشد. لیپوژنز کبدی و تولید لیپوپروتئین غنی از تریگلیسرید از طریق مسیر فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز (PI۳K) تنظیم میگردد. با این وجود نقش تنظیم کننده منفی این مسیرSHIP۲ (SH۲ domain containing inositol ۵-phosphatase ) در این فرایند (لیپوژنز کبدی) به خوبی مشخص نمیباشد.
مواد و روشها: در مطالعه حاضر با استفاده از سیستم رتروویروس بیان ژن SHIP۲ تغییر یافته و عملکرد داخل سلولی آن در سیگنالینگ انسولین مورد بررسی قرار گرفته است.
یافته ها: نتایج مطالعه نشان داده که افزایش بیان SHIP۲ سبب کاهش فسفریلاسیون Akt به عنوان یکی از واسطه های سیگنالینگ انسولین شده و کاهش عملکرد SHIP۲ فسفریلاسیون Akt را افزایش داده و سبب بهبود پیام رسانی داخل سلولی انسولین در سلولهای کبدی HepG۲ می گردد.
بحث و نتیجه گیری: با توجه به نقش کلیدی فسفریلاسیون Akt در متابولیسم گلوکز و لیپید، از مدل سلول تولید شده می توان در مطالعات متابولیسم لیپید و لیپوپروتئین مورد استفاده قرار داد.
Keywords:
Authors
ستار گرگانی فیروزجایی
دانشگاه علوم پزشکی ارتش
رضا مشکانی
دانشگاه علوم پزشکی تهران