CIVILICA We Respect the Science
(ناشر تخصصی کنفرانسهای کشور / شماره مجوز انتشارات از وزارت فرهنگ و ارشاد اسلامی: ۸۹۷۱)

بررسی تاثیر دی متیل ایتاکونیک اسید بر مسیر آپوپتوز در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی

عنوان مقاله: بررسی تاثیر دی متیل ایتاکونیک اسید بر مسیر آپوپتوز در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی
شناسه ملی مقاله: NSCSST01_034
منتشر شده در نخستین جشنواره ملی دانشجویی علوم و فناوری سلول های بنیادی در سال 1401
مشخصات نویسندگان مقاله:

فاطمه سروش - دانش آموخته دکتری دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز
محمدرضا تابنده - دانشیار، گروه علوم پایه دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز
دیان دایر - استادیار پزشکی مولکولی، پژوهشکده علوم پایه پزشکی، مرکز تحقیقات سلولی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپوراهواز

خلاصه مقاله:
ایتاکونیک اسید یک ایمونومتابولیت تنظیمی مهم است که توسط سلول های ماکروفاژ فعال شده در طی دکربوکسیلاسیون سیس-اکونات در چرخه کربس سنتز می شود. ایمونومتابولیت هایی که توسط بافت های التهابی تولید می شوند، می توانند بر خواص بنیادی، توانایی تمایز و زنده مانی سلول های بنیادی تاثیر بگذارند. در این مطالعه تاثیر دی متیل ایتاکونیک اسید بر زیست سازگاری و بیان ژن های مسیر آپوپتوز در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: با استفاده از تست MTT ، IC۵۰ دی متیل ایتاکونیک اسید معادل ۶۰ میکرو مولار تعیین شد. سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی در دو بازه زمانی ۲۴ و ۴۸ ساعته تحت تاثیر دو غلظت ۱۵ و ۳۰ میکرومولار از دی متیل ایتاکونیک اسید قرار گرفتند. بیان ژن های مرتبط با مسیر داخلی آپوپتوز شامل: Bax , BCl۲, Caspase۳ و نیز ژن های مرتبط با مسیر خارجی آپوپتوز شامل: FAS, FADD, Caspase۸ با روش Real Time PCR تعیین شد. نتایج: دی متیل ایتاکونیک اسید سبب کاهش معنی دار در بیان ژن های Bax وFADD توسط سلول ها گردید. بیان Bcl۲ افزایش معنی دار نشان می داد. در حالیکه تغییر معنی داری در بیان ژن های FASL, Caspase۳, Caspase۸ دیده نمی شد. نتیجهگیری: با توجه به تغییر بیان ژن های دخیل در آپوپتوز، دی متیل ایتاکونیک اسید می تواند در محافظت سلول های بنیادی مشتق از بافت چربی در برابر آپوپتوز موثر باشد.

صفحه اختصاصی مقاله و دریافت فایل کامل: https://civilica.com/doc/1491494/