فاطمه جانقربانی - کارشناسی ارشد فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه سیستان و بلوچستان
عباس صالحی کیا - استادیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه سیستان و بلوچستان
سید محمد مرندی - استاد فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه اصفهان

بافت چربی نقش اساسی در ایجاد مقاومت به انسولین دارد. با این حال، مکانیسم چگونگی ایجاد شرایط مقاوم در برابر انسولین در بافت چربی هنوز به خوبی شناخته نشده است. هنگامی که فردی چاق می شود، اندازه سلول های چربی افزایش می یابد . بنابرا ین، بافت ها ی چربی بزرگتر و ناکارآمد می شوند، ماکروفاژها را جذب می کنند و سپس به حالت های پیش التهابی قطبی می شوند. بافت های چربی بزرگ شده، اسیدهای چرب آزاد اضافی ، ROS و سایتوکین های پیش التهابی را آزاد می کنند. اسیدهای چرب آزاد سیستم یک اضافی و لیبیدهای رژیم غذایی وارد سلول های اندام های غیر چربی مانند کبد، ماهیچه و پانکراس می شوند و به صورت چربی نابجا رسوب می کنند و باعث ایجاد سمیت چربی می شوند. لیبیدهای سوومی اندامک های سلولی، مانند میتوکندری، شبکه آندوپلاسمی و لیزوزوم ها را تنظیم نمی کنند. اندامک های نامنظم ROS اضافی و التهاب را آزاد می کنند که منجر به التهاب سیستم یک می شود . التهاب سیستم یک با درجه پایین طولانی مدت از عملکرد انسولین در مسیر سیگنال دهی انسولین جلوگیری می کند، هموستاز گلوکز را مختل می کند و منجر به اختلال در تنظیم سیستمیک می شود. به طور کلی، چاقی طولانی مدت و تغذیه بیش از حد به مقاومت به انسولین و التهاب سیستمیک مزمن با درجه پایین از طریق سمیت چربی تبدیل می شود.

مقاومت به انسولین، بافت چربی