استفاده از نانوذرات فولرن برای حفظ سلامت مغز و جلوگیری از آسیب نورونی در دیابت شیرین؛ یک مطالعه مروری
عنوان مقاله: استفاده از نانوذرات فولرن برای حفظ سلامت مغز و جلوگیری از آسیب نورونی در دیابت شیرین؛ یک مطالعه مروری
شناسه ملی مقاله: JR_HRJB-5-2_006
منتشر شده در در سال 1398
شناسه ملی مقاله: JR_HRJB-5-2_006
منتشر شده در در سال 1398
مشخصات نویسندگان مقاله:
فریبا نامدار - Department of Physiology and Biophysics, School of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran
شیما شهیاد - Neuroscience Research Center, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran
فریده بهرامی - Baqiyatallah University of Medical Sciences
زهرا بهاری - Baqiyatallah University of Medical Sciences
محمدتقی محمدی - Department of Physiology and Biophysics, School of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran
خلاصه مقاله:
فریبا نامدار - Department of Physiology and Biophysics, School of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran
شیما شهیاد - Neuroscience Research Center, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran
فریده بهرامی - Baqiyatallah University of Medical Sciences
زهرا بهاری - Baqiyatallah University of Medical Sciences
محمدتقی محمدی - Department of Physiology and Biophysics, School of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran
هیپرگلیسمی مزمن در طی دیابت دلیل اصلی آسیب به بافت عصبی و اختلال در عملکرد نورونها است که به عنوان نوروپاتی دیابتی تعریف می شود. این عامل از طریق فعالسازی طیف وسیعی از مارکرهای مخرب سلولی در مغز و سپس نقص در فرآیند یادگیری و حافظه، منجر به نوعی فراموشی می شود که دمانس دیابتی نام دارد. افزایش تولید و تجمع رادیکالهای آزاد که منجر به آسیب اکسیداتیو در بافت مغز می گردد، از مسیرهای کلیدی صدمه به نورون ها و بافت عصبی است. این رادیکال ها، علاوه بر صدمه به ساختارهای سلولی، از طریق فعال کردن مسیرهای سیگنالی مختلف منجمله PI۳-kinase، AKT و ERK۱/۲ سبب القای تولید انواع سیتوکاین های پیش التهابی و پروتئین mTOR (mammalian target of rapamycin) در مغز شده و سپس به واسطه هیپرفسفریلاسیون پروتئین تاو و تجمع پروتئین بتاآمیلوئید نقش کلیدی در تخریب نورونی و دمانس ناشی از دیابت ایفا میکند. نانوذرات فولرن (C۶۰) به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی و جاذب رادیکال آزاد میتواند از تجمع انواع رادیکالهای آزاد در بافت مغز در حین دیابت جلوگیری نماید. استفاده از این نانوذرات میتواند با مهار مسیرهای سیگنالی مخرب که با افزایش تولید رادیکال های آزاد فعال میگردند از ایجاد آسیب نورونی و نوروپاتی دیابتی جلوگیری نماید. بنابراین، با توجه به عدم ایجاد سمیت قابل توجه این نانوذرات در محیط های زیستی، بکارگیری آن ها می تواند به عنوان یک شیوه نوین درمانی برای حفظ سلامت مغز و جلوگیری از وقوع نوروپاتی و دمانس در طی دیابت مورد توجه قرار گیرد.
کلمات کلیدی: Oxidative Stress, Diabetic Neuropathy, Dementia, Fullerene, Antioxidant., استرس اکسیداتیو, نوروپاتی دیابتی, فراموشی, فولرن, آنتی اکسیدان.
صفحه اختصاصی مقاله و دریافت فایل کامل: https://civilica.com/doc/1516036/