محسن رضایی - Tarbiat modares university
سهراب رحمانی - Tarbiat modares university

زمینه و هدف: مس سولفات ماده ای سمی با کاربردی های بسیار زیاد است که در مقادیر زیاد باعث ایجاد طیف گسترده ای از عوارض در بافت کبد می شود. مطالعات نشان داده اند میتوکندری ها اهداف بالقوه ای برای سمیت مس سولفات هستند. در این مطالعه از ان استیل سیستئین به عنوان نوعی عامل آنتی اکسیدان برای محافظت میتوکندری ها در مقابل سمیت ایجادشده با مس سولفات استفاده شد. روش بررسی: در این مطالعه از موش های نر نژاد ویستار (با وزن ۱۸۰ تا ۲۰۰ گرم) استفاده شد. میتوکندری های ایزوله استخراج شده از کبد موش صحرایی از طریق روش سانتریفیوژهای متعدد استخراج و درنهایت به ۵ گروه مختلف تقسیم بندی شدند. گروه اول به عنوان کنترل قرار گرفت. گروه دوم فقط دز ۱۰۶ میکرومولار از مس سولفات را دریافت کردند. دیگر گروه ها با غلظت های ۱، ۲ و ۵ میلی مولار از ان استیل سیستئین پیش تیمار شدند و سپس در معرض دز ۱۰۶ میکرومولار از مس سولفات قرار گرفتند. سپس آزمون های MTT، لیپید پراکسیداسیون و گلوتاتیون احیا در هر گروه تعیین شد. داده ها با استفاده از آزمون یک طرفه تحلیل شدند. یافته ها: نتایج پژوهش حاضر نشان داد کاهش قابل توجهی در شاخص های میتوکندریایی نظیر میزان عملکرد کمپلکس ۲ میتوکندریایی، میزان گلوتاتیون احیای میتوکندریایی و لیپید پراکسیداسیون در میتوکندری های کبد موش صحرایی مشهود بود که در معرض مس سولفات قرار داشتند. از سوی دیگر مشخص شد تیمار با ان استیل سیستئین به طور موثری از سمیت مس سولفات جلوگیری می کند. نتیجه گیری: نتایج تاییدکننده اثرات محافظتی ان استیل سیستئین در مقابل سمیت مس سولفات در میتوکندری های کبد موش صحرایی است. این اثرات ممکن است به دلیل توانایی آن در پاک سازی رادیکال های آزاد باشد.

CuSO۴, Isolated mitochondria, N-acetyl-cysteine, Reduced glutathione, مس سولفات, سندروم بارت, استیل سیستئین, گلوتاتیون