مسعود رحمتی - Department of Sport Sciences, Faculty of Literature & Humanities, Lorestan University, Khorramabad, Iran.
مختار قنبرزاده - ۲Physiology & Pharmacology Research Center, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran.
محمد حسن آقایی - ۳Department of Exercise Physiology, Faculty of Literature & Humanities, Branch Kerman, Islamic Azad University, Kerman, Iran.

زمینه و هدف: مطالعات نشان می دهد اختلال در کینازهای سیستم عصبی با بسیاری از بیماری های تخریب عصب مرتبط است. گلیکوژن سنتاز کیناز - بتا (GSK-۳β)، یک کیناز سرین/ترئونین است که در تنظیم بسیاری از اعمال نورون شرکت می کند. بر این اساس، GSK-۳β یکی از اهداف درمان دارویی سیستم عصبی است. در این مطالعه تاثیر فعالیت کاهش یافته به شکل درد نوروپاتیک بر بیان ژن GSK-۳β در عصب سیاتیک رت های نر ویستار بررسی گردید. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، ۱۲ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (با میانگین وزن ۳۰±۲۵۰ گرم) به دو گروه شامل: ۱- گروه فعالیت کاهش یافته (SNL: تعداد= ۵) و ۲- گروه کنترل سالم (C: تعداد= ۵) تقسیم شدند. در طول و پایان پروتکل، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه های پژوهشی به طور مستمر انجام شد. در پایان هفته ششم، سطوح بیان ژنGSK-۳β  در عصب سیاتیک با تکنیک Real time، اندازه گیری و با روش-ΔΔCT ۲ محاسبه گردید. داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس دو طرفه با اندازه گیری مکرر و آزمون تی مستقل تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: پس از ۶ هفته، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک آلوداینیای مکانیکی و پردردی حرارتی نشان داد در گروه لیگاتوربندی، آستانه تحریک درد نسبت به گروه کنترل، به طور معنی داری کمتر بوده است (۰۵/۰≤p). همچنین میزان بیان ژن GSK-۳β در عصب سیاتیک در گروه لیگاتوربندی شده، به طور معنی داری نسبت به گروه کنترل افزایش نشان داد (۰۵/۰≤p). نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد آلوداینیای مکانیکی، پردردی حرارتی و کاهش فعالیت بدنی با افزایش بیان ژن GSK-۳β در عصب سیاتیک مرتبط است.    

Neuralgia, Hypokinesia, Glycogen synthase kinase-۳ beta., نورالژی, فعالیت کاهش یافته, گلیکوژن سنتازکیناز-۳ بتا.