مرضیه محمدی - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شاهد ، تهران، ایران
منیژه کرمی - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شاهد ، تهران، ایران
سمانه افراز - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شاهد ، تهران، ایران

مقدمه و هدف: سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یکی از رایج ترین اختلالات اندوکرین و متابولیک در زنان پیش از یائسگی است. مواد مخدر از جمله مرفین در بروز این عارضه موثرند. هیپرپرولاکتینی نیز احتمال بروز این عارضه را افزایش می دهد. دوپامین، مهارکننده ترشح پرولاکتین، دارای گیرنده در نسج تخمدان است. در این بررسی از متوکلوپرامید به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامین (D۲) در تداخل با مرفین استفاده شده است. مواد و روش ها: در این پژوهش، ۴۸ سر موش بزرگ آزمایشگاهی ماده ویستار به صورت باکره (و تحت فاز دی استروس) در محدوده وزنی ۲۵۰-۲۲۰ گرم مورد مطالعه قرار گرفتند. به گروه اول مرفین (۵ میلی گرم/کیلوگرم) به شکل داخل صفاقی تزریق شد. گروه های دوم تا چهارم، متوکلوپرامید (۱، ۲، ۴ میلی گرم/کیلوگرم) دریافت کردند. در گروه های پنجم تا هفتم، متوکلوپرامید (۱، ۲، ۴ میلی گرم/ کیلوگرم) مقدم بر مرفین (۵ میلی گرم/ کیلوگرم) در بازه زمانی ۲۰ دقیقه ای تزریق شد. گروه کنترل تنها سالین (یک میلی لیتر بر کیلوگرم) دریافت کرد. ۴۸ ساعت بعد از تجویز دارو، حیوانات جراحی شدند و تخمدان و رحم مورد بررسی قرار گرفت. تحلیل آماری با آنالیز واریانس انجام شد. نتایج: تخمدان در گروه دریافت کننده مرفین منظره ی پلی کیستیک نشان داد. در گروه های متوکلوپرامید ساختارهای کیستیک وجود نداشت ولی در گروه های دریافت کننده متوکلوپرامید مقدم بر مرفین تعداد کیست های تخمدانی افزایش یافت. افزایش نسبی قطر رحم به واسطه تزریق مرفین وجود داشت که در تلفیق با آنتاگونیست برگشت. نتیجه گیری: احتمالا متوکلوپرامید با اثر مهاری گیرنده های دوپامینی و افزایش اثر پرولاکتین، باعث افزایش کیست زایی ناشی از مرفین در تخمدان شده است.

مرفین, متوکلوپرامید, تخمدان پلی کیستیک, موش بزرگ آزمایشگاهی