وحیده حسن زاده - دانشگاه تهران
سمانه سیستانی - دانشگاه تهران
زینب حسینی - دانشگاه تهران
شادی الداغی - دانشگاه تهران

دیابت نوع ۲ شایع ترین شکل دیابت شیرین، یک بیماری متابولیسمی، خود التهابی و پیچیده است. بیش از ۴۵۰ میلیون نفر در دنیا به این بیماری مبتا هستند. مطالعه دوقلوهای تک تخمی و دو تخمی، قومیت های مختلف و خانواده های مبتا به دیابت نوع ۲ حاکی از این است که واریانتهای ژنتیکی در بیماریزایی دیابت نوع ۲ دخیل هستند. از سوی دیگر، افزایش شیوع دیابت نوع ۲ همراه با تغییرات در سبک زندگی از نقش عوامل محیطی در بروز این بیماری حکایت دارد. رویکردهای ژنتیکی متفاوتی مانند آنالیز پیوستگی، مطالعه ژنهای نامزد و مطالعات همخوانی سراسر ژنوم نشان دادهاند که دیابت نوع ۲ از صدها یا هزاران واریانت ژنتیکی ناشی میشوند که عمدتا در نزدیکی ژنهایی قرار گرفته اند که پیشتر به نظر می رسید در پاتوفیزیولوژی دیابت نوع ۲ نقشی نداشته باشند. اغلب واریانتهای ژنتیکی شناخته شده عملکرد سلول بتا را تحت تاثیر قرار می دهند و بر افزایش خطر بیماری اثر کمی دارند. به طرز جالب توجهی واریانتهای ژنتیکی که تا به حال شناسایی شدهاند تنها ۱۵% موارد وراثت دیابت نوع ۲ را توضیح میدهند. این مفهوم وراثت گمشده نامیده میشود و وجود واریانتهای ژنتیکی دیگر، برهمکنشهای ژنی، برهمکنشها بین ژنها و محیط و اثرات اپیژنتیکی همگی می توانند وراثت گمشده دیابت نوع ۲ را توضیح دهند. تحقیقات نشان دادهاند که برهمکنش بین واریانتها ی ژنتیکی، بین یک واریانت ژنتیکی خاص و یک عامل محیطی و نیز محیط داخل رحمی که بیان ژن را از طریق مکانیسم های اپیژنتیکی در جنین تحت تاثیر قرار میدهند، همگی نقش مهمی در بروز دیابت نوع ۲ ایفا می کنند. هدف ما در این مطالعه بررسی نقش عوامل اپیژنتیکی در بروز دیابت نوع ۲ با استفاده از مگس دروزوفیا مانوگاستر است.

برنامه ریزی متابولیسمی، دیابت نوع ۲، اپی ژنتیک ترانسلی، دروزوفیا مانوگاستر، اثرات ترانسلی تغذیه