ویدا شیخ - Department of Internal Medicine, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran
زهرا سردارملی - Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran
مهدی بهزاد - Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran

سابقه و هدف: تغییرات ترشحی سایتوکاین ها در بیماری دیابت شیرین نوع دو (T۲DM) مشاهده شده است. نقش و ارتباط اینترلوکین پیش التهابی ۳۲ آلفا (IL-۳۲α) با سایتوکاین های ضدالتهابی IL-۳۵ و فاکتور رشد تغییردهنده بتا (TGF-β) در این بیماری مشخص نیست. این مطالعه با هدف ارزیابی میزان ترشح IL-۳۲α، IL-۳۵ و TGF-β از سلول های تک هسته ای خون محیطی (PBMCs) در افراد بیمار و کنترل صورت گرفت. هم بستگی بین IL-۳۲α با IL-۳۵ و TGF-β و هم بستگی بین آن ها با عوامل تعیین کننده پاراکلینیکی (گلوکز پلاسمای ناشتا (FPG)، هموگلوبین A۱c (HbA۱c)، میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، آلبومین و کراتینین) بررسی شد. مواد و روش ها: نمونه خون ۳۸ فرد بیمار و ۳۸ فرد کنترل جمع آوری و PBMCs هر فرد با روش فایکول جدا و با محرک آزمایشگاهی به مدت چهار روز کشت داده­ شد. تولید IL-۳۲α، IL-۳۵ و TGF-β در مایع رویی کشت با روش الایزا ارزیابی گردید. عوامل تعیین کننده پاراکلینیکی با روش های استاندارد آزمایشگاهی بررسی شد. یافته ها: افزایش IL-۳۲α و کاهش IL-۳۵ ترشحی در بیماران نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (۰.۰۰۶=P، ۰.۰۰۱>P). همبستگی منفی بین IL-۳۲α و IL-۳۵ (۰.۰۰۱>P)، هم بستگی مثبت بین IL-۳۲α با FPG و HbA۱c (۰.۰۰۲=P، ۰.۰۰۵=P) و هم بستگی منفی بین IL-۳۵ با آن ها در بیماران دیده شد (هر دو ۰.۰۰۱>P). ارتباط معناداری بین سایتوکاین ها و شاخص توده بدنی، GFR، آلبومینوری، کراتینین و TGF-β یافت نشد. نتیجه گیری: در بیماری دیابت میزان افزایش IL-۳۲α با کاهش میزان IL-۳۵ و عوامل تعیین کننده سوخت و ساز گلوکز مرتبط است. ظاهرا IL-۳۲α و IL-۳۵ نقش بالقوه ای در بیماری زایی T۲DM دارند.

Diabetes Mellitus Type ۲, Interleukin ۳۲, Interleukin ۳۵, Transforming Growth Factor Beta,  اینترلوکین۳۲, اینترلوکین۳۵, دیابت شیرین نوع دو, فاکتور رشد تغییردهنده بتا