حسن طه زاده - M.Sc in Biochemistry, Department of Biology, Faculty of Sciences, Urmia University, Urmia, Iran.
یعقوب پاژنگ - Assistant Professor of Biochemistry, Department of Biology, Faculty of Sciences, Urmia University, Urmia, Iran.

زمینه و هدف: لوسمی میلوئید مزمن از شناخته شده ترین انواع لوسمی است. یکی از دلایل ایجاد سرطان التهاب است. عوامل ضدالتهابی می توانند رشد سلول های سرطانی را کاهش داده یا متوقف کنند. دگزامتازون، یک آگونیست کورتیزول، دارای اثرات ضدالتهابی، ضدتوموری و آپوپتوز است. دیکلوفناک به عنوان مهارگر آنزیم سیکلواکسیژناز، نقش ضدالتهابی دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر هم افزایی داروهای دگزامتازون و دیکلوفناک بر روی حیات سلول های سرطانی رده K۵۶۲ انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی - تحلیلی رده سلولی K۵۶۲ در محیط کشت RPMI-۱۶۴۰ غنی شده با گلوتامین و پنی سیلین و استرپتومایسین کشت داده شد. برای سنجش خصلت سمیت سلولی داروهای دگزامتازون، دیکلوفناک و داروی ترکیبی آنها از روش MTT (Multi-Target Tracking) استفاده شد. برای بررسی وقوع آپوپتوز از رنگ آمیزی هوخست و الکتروفورز DNA استفاده گردید. یافته ها: دیکلوفناک، دگزامتازون و ترکیب این دو دارو در غلظت های ۲۰ ، ۴۰ ، ۶۰ و ۸۰ میکرومول بر میلی لیتر دارای اثر سمیت سلولی بودند. اثر سمیت سلولی قابل توجهی پس از ۷۲ ساعت از تیمار با غلظت های مختلف داروها مشاهده شد (P<۰.۰۵). رنگ آمیزی هوخست نشان داد که قطعه قطعه شدن DNA در سلول های تحت تیمار افزایش یافته است. همچنین الکتروفورز DNA القاء آپوپتوز توسط دیکلوفناک، دگزامتازون و ترکیب دو دارو را نشان داد. نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که داروی ترکیبی با غلظت ۲۰ میکرومول بر میلی لیتر به صورت موثری باعث القاء آپوپتوز نسبت به داروهای منفرد می شود.

Chronic Myeloid Leukemia, Dexamethasone, Diclofenac, Apoptosis, K۵۶۲ Cell Line, لوسمی میلوئید مزمن, دگزامتازون, دیکلوفناک, آپوپتوز, رده سلولی K۵۶۲