حسین میلادی گرجی
علی رشیدی پور

سابقه و هدف: مطالعات اخیر نشان داده اند که سایمتیدین موجب عمل ضددردی به دنبال تزریق داخل بطن مغزی در موش صحرایی می شود و نیز عمل ضدالتهابی دارد اما مکانیسم عمل آ ن روشن نیست. هدف این مطالعه بررسی اثر ضددردی سایمتیدین به دنبال تزریق داخل صفاقی و تعیین نقش کانال های پتاسیمی حساس به ATP و گیرنده اوپیوییدی در ایجاد این اثر می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه از۱۷۰ سر موش سوری نر با وزن ۳۰-۲۵ گرم و از مدلTail Flick  به عنوان مدل سنجش درد حاد استفاده گردید. در این تجربه فعالیت ضددردی سایمتیدین (۵۰ میلی گرم در کیلوگرم) و نقش گیرنده اوپیوییدی به وسیله نالوکسان ( ۲ میلی گرم در کیلوگرم) مورد مطالعه قرار گرفت. هم چنین نقش باز کننده و مسدود کننده کانال پتاسیم به وسیله مینوکسیدیل (۲میلی گرم در کیلوگرم) و گلی بنکلامید (۵ میلی گرم در کیلوگرم) در فعالیت ضددردی سایمتیدین بررسی گردید. اثر سایمتیدین بر فعالیت ضددردی مرفین (۵ میلی گرم در کیلوگرم) نیز مورد مطالعه قرار گرفته است. تزریق داروها به صورت داخل صفاقی بوده به جز نالوکسان که زیر جلدی است. یافته ها: سایمتیدین به صورت داخل صفاقی اثر ضددردی داشت (۰۵/۰p<). نالوکسان (با میانگین ۴۱/۳) و گلی بنکلامید (با میانگین ۲۲/۴) واحد هر کدام به تنهایی موجب کاهش آستانه درد (مدت زمان تاخیر در کشیدن دم) در موش ها گردید (۰۰۰/۰p=) اما تاثیری بر ضددردی سایمتیدین نداشتند (به ترتیب با میانگین ۰۲/۸ و ۸۴/۶). مینوکسیدیل به تنهایی موجب افزایش آستانه درد گردید (با میانگین ۳۴/۶) (۰۰۳/۰p=) اما تاثیری بر اثر ضددردی سایمتیدین نداشت (با میانگین ۱۴/۸). هم چنین سایمتیدین به طور معنی داری اثر ضددردی مرفین را افزایش داد (با میانگین ۹۴/۱۱) (۰۰۰۱/۰p=). نتیجه گیری: سایمتیدین به صورت تزریق محیطی نیز اثر ضددردی دارد که احتمالا این اثر از طریق گیرنده اوپیوییدی و کانال پتاسیمی حساس به ATP اعمال نمی شود. واژه های کلیدی: ضددردی، سایمتیدین، گیرنده اوپیوییدی، کانال پتاسیمی حساس به ATP

Antinociception, Cimetidine, Opioid receptor, ATP-Sensitive Ptassium channels, ضددردی, سایمتیدین, گیرنده اوپیوییدی, کانال پتاسیمی حساس به ATP