سید رضی غالبی
غلامحسین حسن شاهی
سیدابوتراب طباطبایی نائینی
علی اسماعیلی ندیمی
رضا وزیری نژاد
محسن رضائیان
علی شمسی زاده
فاطمه اکرمی مهاجری

زمینه و هدف: هدف از این مطالعه یافتن الگوی تغییرات دو کموکین SDF-۱α و IP-۱۰ در نمونه مدل حیوانی متعاقب ایجاد انفارکتوس تجربی به منظور تعمیم نتایج تحقیقاتی به اقدامات بالینی می باشد.   مواد و روش ها: در این مطالعه مداخله ای، ۱۸ قلاده سگ (۶ تا ۱۲ ماه) در سه گروه ۶ تایی تقسیم شدند. ۱: گروه انفارکتوس که پس از توراکوتومی (LAD) “left Anterior Descending Coronary Artery” بسته شده. ۲: گروه شم که جراحی مشابه گروه اول به جز بستن LAD انجام شد. ۳: گروه کنترل که در شرایط مشابه بدون هیچ اقدامی نگهداری شدند. خونگیری ۲۴ ساعت قبل از عمل، صفر، ۲، ۲۴ و ۷۲ ساعت پس از بست ن LAD و ۷ و ۲۸ روز بعد از عمل انجام شد و سطح سرمی کموکین ها با روش الایزا بررسی شد.   یافته ها: سطح سرمی IP-۱۰ در گروه انفارکتوس در زمان های ۲، ۲۴ و ۷۲ ساعت، افزایش معنی داری ( ۰۵/۰ ≥ p ) داشت و اوج افزایش در ساعت ۲ دیده شد. سطح سرمی SDF-۱α در گروه ۱ در زمان های ۲۴ و ۷۲ ساعت و روزهای ۷ و ۲۸ دچار افزایش معنی داری ( ۰۵/۰ ≥ p ) بوده و اوج افزایش در ساعت ۷۲ دیده شد.   نتیجه گیری: افزایش IP-۱۰ در ساعات اولیه متعاقب انفارکتوس می تواند باعث جلوگیری از رگزایی زود هنگام گردیده و در مرحله کاهش آن، به تدریج SDF۱-α مجال شروع فعالیت های رگزایی می یابد. اهمیت شبیه سازی سکته قلبی در مدل حیوانی، یافتن پاتوفیزیولوژی مولکولی MI به صورت بکر می باشد. اکنون بر مبنای نقاط اوج و الگوی تغییرات یافت شده، این دو کموکین می توانند به عنوان بیومارکری جهت تشخیص، پیش آگهی و روند ترمیم بیماری استفاده شده و با استفاده از آنتی بادی های مهارکننده این دو کموکین در زمان مناسب، روند التهاب را کنترل و از بازسازی نامناسب بافت قلب جلوگیری کرد.   واژه های کلیدی: SDF۱-α ، IP-۱۰ ، انفارکتوس تجربی میوکارد، سگ، کموکین

SDF-۱α , IP-۱۰, Experimental MI, Dog, Chemokine, SDF۱-α ،IP-۱۰، انفارکتوس تجربی میوکارد، سگ، کموکین