ایران داودی - دکترای روانشناسی دانشگاه شهید چمران اهواز
الهام یاسمی نژاد - کارشناسی ارشد روانشناسی بالینی دانشگاه آزاد اسلامی واحد اندیمشک
پریسا صحتی - لیسانس روانشناسی بالینی دانشگاه شهید چمران اهواز

بیماری آلزایمر (AD) یک ناهنجاری تخریب سلول های عصبی است که از لحاظ بالینی شامل آسیب پیش رونده در عملکردهای شناختی و به ویژه، درگیری اولیه ی حافظه کوتاه مدت است. نشانه های آسیب شناسی بیماری آلزایمر شامل: ۱) حضور پلاک-های فیبریلی بتا آمیلوئید خارج سلولی ۲) کلافه های تائو نوروفیبریلی درون سلولی (NFT) هستند. برش های مغزی بیماران مبتلا به آلزایمر نشان می دهند که هم پلاک های بتا آمیلوئید خارج سلولی و هم نورون های حاوی NFT به وسیله ی میکروگلی های فعال احاطه شده اند که واکنش التهابی ایمنی درون سلولی به آسیب مغزی است. نقش و سیر پیشروی این التهاب هنوز مورد بحث دانشمندان و پزشکان است. میکروگلی های فعال شده ممکن است وابسته به محیط شان، فنوتیپ مسموم کننده عصب یا حفاظت کننده از خود نشان دهند. فنوتیپ حفاظت کننده خورنده است، فیبریل های بتاآمیلوئید و بقایای نورونی را پاک می کند، ارتباطات بین دو عصب را مجددا شکل می دهد و عوامل رشد را آزاد می کند. از آن سو، فنوتیپ مسموم کننده عصب سیتوکین-هایی مانند TNFα و IL۱β آزاد می کند که می توانند منجر به آسیب بافت و آسیب منجر به بیماری شود و پیشروی بیماری را افزایش دهد. تجمع بتا آمیلوئید در مرحله ی قبل از ظهور بیماری آلزایمر آغاز می شود و طی یک دهه افزایش پیدا می کند و در اواخر مرحله ی مقدماتی به سطحی می رسد که آسیب های تشخیصی در حد متوسط خود را بروز می دهند. شناسایی فوری نشانگرهای زیستی که به درستی التهاب CNS را برای AD بالقوه را شناسایی می کنند، ضروری می باشد. ناکارآمد بودن داروهای ضد التهابی در درمان AD نشان دهنده این است که باید به راهبرد مداخله توجه بیشتری شود که احتمالا راه حل بهتری برای جلوگیری از شیوع AD می باشد. با توجه به نشانگرهای زیستی التهابی پیرامونی، لازم است که تشخیص های بهتری انجام گیرد، بنابراین ما در این مطالعه ما به بررسی بروزترین یافته ها در مورد پاتولوژی آمیلوئید و التهاب عصبی در آسیب زایی بیماری آلزایمر و همچنین اهمیت آنها به عنوان یک هدف درمانی می پردازیم.

پاتولوژی آمیلوئید، التهاب عصبی، کاهش شناختی، بیماری آلزایمر