نصرالله ساغروانیان - استاد، گروه آسیب شناسی دهان، فک و صورت، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
نرگس قاضی - دانشیار،گروه آسیب شناسی دهان، فک و صورت، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
عبدالله جوان رشید - کارشناس ارشد آمار زیستی، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
محمد ابراهیمی - دندانپزشک، مشهد ، ایران

چکیدهمقدمه: هدف از این مطالعه بررسی بیان EGFR درلکوپلاکیای دهانی با و بدون دیسپلازی و مخاط نرمال به روش ایمنوهیستوشیمی بود. مواد و روش ها: در این بررسی، تعداد ۴۵ نمونه لکوپلاکیای دهانی دیسپلاستیک و غیر دیسپلاستیک و بافت نرمال بدون التهاب (هر گروه ۱۵ نمونه) از آرشیو بخش آسیب شناسی دانشکده دندانپزشکی مشهد، انتخاب شد. بررسی ایمنوهیستوشیمی EGFR براساس دستورالعمل کارخانه سازنده انجام شد. درصد ایمنوراکتیویتی سلول ها ثبت شد و سپس با استفاده از آنالیزهای آماری (از آزمون های کای اسکوئر، آنالیز واریانس یک عاملی، کروسکال والیس و من-ویتنی) با هم مقایسه گردید. یافته ها: ایمنوراکتیویتی بین سه گروه تفاوت آماری معنی داری داشت (۰۰۱/۰P=) به طوری که بیانEGFR  از مخاط نرمال به سمت لکوپلاکیای غیردیسپلاستیک و دیسپلاستیک افزایش نشان داد. بیان مارکر بین دو گروه لکوپلاکیای دیسپلاستیک و غیردیسپلاستیک تفاوت آماری معنی داری نداشت. نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، افزایش بیان EGFR، به عنوان یک فاکتور کلیدی در بدخیمی های اپی تلیالی، از بافت نرمال به سمت لکوپلاکیای غیردیسپلاستیک و لکوپلاکیای دیسپلاستیک حاکی از نقش احتمالی این مارکر در روند کارسینوژنز است.

گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال, لکوپلاکیای دهانی, دیسپلازی