مهسا نوروززاده - MSc in Developmental Biology, Reproductive Endocrinology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran
ناهید سراحیان - MSc in Physiology, Reproductive Endocrinology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran
راضیه بیدهندی یارندی - Reproductive Endocrinology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran PhD in Biostatistics, Department of Epidemiology and Biostatistics, Faculty of Public Health, Tehran Univer
فهیمه رمضانی تهرانی - Professor, Reproductive Endocrinology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran

سابقه و هدف: سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS)، یکی از شایع ترین اختلالات غدد درون ریز زنان در سنین تولیدمثل می باشد که با تغییرات درسطوح هورمون های جنسی همراه است. مطالعات نشان داده اند، تحمل قلب به آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن می تواند تحت تاثیر هورمون های جنسی قرارگیرد. درمطالعه حاضر، میزان تحمل قلب در برابر آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن در مدل موش صحرایی مبتلا به PCOS در مقایسه با موش های صحرایی سالم (کنترل) مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: موش های صحرایی به طور تصادفی به دو گروه آزمایشی و کنترل تقسیم شدند (۸ سر حیوان در هر گروه). قلب حیوانات در هر دو گروه (مدل مبتلا به PCOS و کنترل)، جدا شد و در دستگاه قلب ایزوله (لانگندورف) قرار گرفت. سپس در یک جریان رتروگرید در آئورت، با فشار ثابت (۷۵ mmHg) توسط بافر کربس- هنسلیت، پرفیوژن قلب صورت گرفت. با استفاده از بالون داخل بطنی، یک فشار برای اندازه گیری پارامترهای همودینامیکی قلب، به بطن چپ وارد شد و از طریق کاتتر، سیگنال های قلبی به سیستم پاورلب فرستاده و ثبت شدند. سپس داده ها تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: قبل از ایسکمی- ریپرفیوژن، مقادیر پارامترهای همودینامیک قلب شامل ±dp/dt, HR, LVDP,RPP در حیوانات مدل PCOS در مقایسه با حیوانات کنترل افزایش داشت، اما از نظر آماری معنی دار نبود. بعد از ایسکمی- ریپرفیوژن، این پارامترها در مقایسه با گروه کنترل روند کاهشی داشتند، اگرچه این تفاوت ها از نظر آماری معنی دار نبودند. استنتاج: مقاومت قلب در برابر آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن در مدل موش صحرایی PCOS و کنترل یکسان بود. این نتیجه می تواند به علت نقش محافظت کننده قلبی هورمون های جنسی از جمله استروژن ها باشد.

cardiac function, ischemia/reperfusion injury, polycystic ovary syndrome, rat, عملکرد قلبی, آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن, سندرم تخمدان پلی کیستیک, موش صحرایی