مهدی رسولی - دکترای عمومی دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تبریز، ایران
یاسر جعفری خطایلو - استادیار، گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
جواد اشرفی هلان - استاد، گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران

سابقه و هدف: تخریب سلول های بتای تولید کننده انسولین به واسطه سلول های T باعث ایجاد دیابت نوع یک (T۱D) می شود. از آن جایی که کاربنوکسولون دارای اثرات محافظت سلولی و ضد التهابی است و نشان داده شده که قادر به سرکوب سلول های TH۱۷ موثر در پاتوژنز T۱D می باشد، لذا در این مطالعه اثر کاربنوکسولون در بیماری T۱D در موش های C۵۷BL/۶ بررسی شده است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، تعداد ۴۰ سر موش نر خالص C۵۷BL/۶ به صورت تصادفی به ۴ گروه تقسیم کرده و در ۳ گروه از موش ها با استرپتوزوتوسین دیابت القا شد. یک گروه کنترل مثبت و دو گروه دریافت کننده mg/kg/day ۵۰ کاربنوکسولون، به طوری که در یک گروه ۷ دز و در دیگری ۵ دز دارو به صورت داخل صفاقی تزریق شد و سپس ۷ و ۱۴ روز پس از القای بیماری به بررسی میزان قند خون ناشتا (FBS)، سایتوکین های پیش التهابی IL-۱β، IL-۶ و TNF-α و تغییرات پاتولوژیک پانکراس در طی سیر بیماری پرداخته شد. یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد که کاربنوکسولون باعث افزایش میزان IL-۱β، IL-۶، TNF-α و FBS شده و نفوذ سلول های التهابی به جزایر پانکراس را افزایش می دهد که معنی دار بود (۰۵/۰< p). استنتاج: به نظر می رسد که کاربنوکسولون با افزایش میزان سایتوکاین های پیش التهابی باعث شکستن تعادل Th۱۷/Treg شده، تعداد سلول های Th۱۷ افزایش یافته در نتیجه باعث ایجاد اثرات سمی روی سلول های بتای پانکراس شده و بر شدت بیماری افزوده است.

type ۱ diabetes, carbenoxolone, pre-inflammatory cytokines, histopathology of pancreas, دیابت نوع یک, کاربنوکسولون, سایتوکاین های پیش التهابی, هیستوپاتولوژی پانکراس