زهره زارع - Mazandaran University of Medical Sciences
مسلم محمدی - Mazandaran University of Medical Sciences

ترکیبات ارگانوفسفره مهارکننده های کولین استراز هستند که استفاده گسترده ای به عنوان آفت کش در کشاورزی و عوامل اعصاب در میدان های جنگ دارند. مواجهه با این ترکیبات از طریق مهار آنزیم استیل کولین استراز منجر به تجمع استیل کولین در سیناپس های کولینرژیک و تحریک بیش از حد گیرنده های نیکوتینی و موسکارینی می شود. فعالیت سیژر یکی از تظاهرات اصلی مسمومیت با این ترکیبات می باشد که به دلیل تحریک بیش از حد گیرنده های موسکارینی مغز و متعاقبا فراخوانی سیستم های نوروترانسمیتری دیگر ایجاد می شود. اختلال در تعادل تحریکی/مهاری می تواند منجر به القاء فعالیت سیژر توسط ترکیبات ارگانوفسفره و آسیب های مغزی بعدی شود. گاما- آمینوبوتیریک اسید (GABA)، نوروترانسمیتر مهاری اصلی سیستم عصبی مرکزی پستان داران، توسط گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز از گلوتامات تولید می شود و تحریک پذیری نورونی را تعدیل می نماید. پس از آزادسازی، گابا به دو نوع گیرنده مختلف متصل می شود: گیرنده های یونوتروپیک (GABAA و GABAC) و متابوتروپیک (GABAB). داروهای افزایش دهنده مهار به واسطه GABAA اثرات موثری در درمان سیژرهای ناشی از ترکیبات ارگانوفسفره دارند. تناقضاتی در رابطه با نحوه تغییر سیستم گابائرژیک مغز در زمان مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره وجود دارد. این مقاله مروری به بحث در مورد مکانیسم و اثرات سمی ترکیبات ارگانوفسفره، سیستم گابائرژیک مغز و نحوه تغییرات آن به دنبال مواجهه با ترکیبات ارگانوفسفره می پردازد.

organophosphorus compounds, gamma-aminobutyric acid, acetylcholinesterase, seizure, ترکیبات ارگانوفسفره, گاما-آمینوبوتیریک اسید, استیل کولین استراز, سیژر