محمد شکرزاده - دانشیار، گروه سم شناسی و فارماکولوژی، مرکز تحقیقات علوم دارویی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران
اسماعیل فتاحی - استادیار، دانشکده کشاورزی و صنایع غذایی، دانشگاه آزاد واحد آیت الله آملی، آمل، ایران
عباس محمدپور - دانشجوی دکتری سلولی ومولکولی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری
امیرحسین مشهدبان - کارشناسی ارشد میکروبیولوژی، بیمارستان امام خمینی (ره)، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران

مقدمه:یکی ازعوامل شایع عفونت معده هلیکوباکترپیلوری  می باشد. مشخص شده است که سویه های تایپ I ، که در ژنوم آنها جزیره پاتوژنیسیته cag وجود دارد، بیشتر منجر به زخم های پپتیک و سرطان می گردند.استفاده از آنتی بیوتیک ها یکی از راههای درمان این عفونت می باشد و مقاومت دارویی یکی از مهم ترین عوامل شکست این روش درمانی می باشد.هدف از این مطالعه بررسی الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی و وجود ژن cagA درسویه های هلیکوباکترپیلوری جداشده از بیماران می باشد. موادوروش ها: این مطالعه برروی ۸۶ بیمار مراجعه کننده انجام شد.نمونه اندوسکوپی جهت انجام تست اوره آز سریع وکشت وتهیه بلوک پارافینه به منظور مشاهده ی لام بافتی و انجامPCR  صورت گرفت. نمونه در محیط کشت مختلف و ایجاد کلنی حاصل ،با استفاده از تست کاتالازواکسیداز تایید گردیدند. سپس آنتی بیوگرام از نمونه ها انجام گردید. یافته ها:نتایج نشان  که درتست اوره آز سریع۳/۴۵% افراد ،مشاهده ی لام بافتی ۴/۵۳% وانجام کشت نفر۹/۵۵% مثبت می باشند.وتست PCR ۲/۸۰% بیماران را به خود اختصاص می دهد. بررسی نمونه هااز نظرژنcagA به میزان (۵۶/۶۹%) دارای ژن cagA مثبت می باشند. از بین بیماران مراجعه کننده کشت مثبت به ترتیب بیشترین مقاومت،به مترونیدازول وآموکسیسیلین وسیپروفلوکسازین وکلاریترومایسین و فورازولیدین و کمترین تتراسایکلین می باشند. نتیجه گیری:روش PCR روش مناسب تری از روش های دیگر در این مطالعه می باشد. درکشور های در حال توسعه میزان شیوع این میکروارگانیسم بالا است از جمله کشور ایران و مقاومت به مترونیدازول ازهمه ی آنتی بیوتیک ها بیشتر می باشد.

gastric cancer, antibiotic resistance, Microaerophile, Helicobacter pylori, CagA, سرطان معده, مقاومت آنتی بیوتیکی, میکروآئروفیل, هلیکوباکترپیلوری, cagA