مریم شهیدی
حسین مزدارانی
فرهاد سمیعی

سابقه و هدف: تحقیقات قبلی نشان داده اند که سایمتیدین و رانیتیدین اثرات ژنوتوکسیک و کلاستوژنیک پرتوهای گاما را کاهش می دهند. در این تحقیق اثر حفاظت پرتوی داروی فاموتیدین که مانند سایمتیدین و رانیتیدین آنتاگونیست گیرنده ۲H هیستامین می باشد ، به روش آزمون میکرونوکلئی در سلولهای مغز استخوان موشهای نر از نژاد Balb/c بررسی گردید.مواد و روش ها: گروههای مختلف موش ها در معرض دوزهای مختلف این دارو (به تنهایی) قرار گرفتند. به گروههای دیگر دو ساعت قبل از تابش گیری با ۲ Gy اشعه گاما، دوزهای مختلف این دارو به صورت داخل صفاقی تزریق شد. نمونه گیری از مغز استخوان ۲۴ ساعت پس از تابش گیری انجام شد. از سوسپانسیون مغز استخوان به روش استاندارد لام تهیه و با رنگ مای گرانوالد- گیمسا رنگ آمیزی شد. برای هر نمونه ۱۵۰۰ سلول پلی کروماتیک اریتروسیت(PCE) و به ازای آن سلولهای نورموکروماتیک اریتروسیت (NCE) و سلولهای پلی اروماتیک اریتروسیت حاوی میکرونوکلئی (MnPCE) شمارش شدند.نتایج: نتایج نشان می دهند که تابش اشعه گاما به تنهایی سبب افزایش فراوانی میکرونوکلئی و کاهش نسبت تکثیر سلولی می گردد و تزریق هر یک از دوزهای این دارو قبل از تابش دهی سبب کاهش شدیدی (حدود دو برابر) در فراوانی میکرونوکلئی القا شده توسط اشعه گاما می گردد (این کاهش وابسته به دوزداروی مصرفی نمی باشد) ولی بر نسبت تکثیر سلولی تاثیری ندارد.استنتاج: این دارو قادر به کاهش اثرات کلاستوژنیک اشعه گاما می باشد ولی تاثیری بر آثار سیتوتوکسیک اشعه گاما ندارد (P<۰.۰۱). مکانیزمی که فاموتیدین توسط آن موجب کاهش اثرات کلاستوژنیک اشعه گاما می شود کاملا مشخص نیست ، احتمالا فاموتیدین از طریق جاروب رادیکال هیدروکسیل و دارابودن خواص ضد اکسیداسیون، اثر حفاظتی خود را اعمال می نماید.

Famotidine, Ranitidine, Radiation protective agents, Gamma rays, radical scavenging, فاموتیدین ، حفاظت پرتوی ، اشعه گاما ، جاروب رادیکال آزاد ، آزمون میکرونوکلئی