هاجر ضیایی هزار جریبی
فاطمه غفاری فر
عبدالحسین دلیمی اصل
زهره شریفی

چکیده سابقه و هدف: ۲۲IL یک سایتوکین عضو خانواده ۱۰IL است که به وسیله سلول های NK و ۲۲ Th و ۱۷Th ایجاد می شود و اخیرا نقش ۲۲IL در ایجاد حفاظت و مکانیسم دفاع ذاتی، در کنترل عفونت های باکتریال، ویرال، هموستازی و ترمیم بافت ثابت شده است. لذا در این تحقیق اثر درمانی ۲۲IL بر زخم ناشی از لیشمانیاماژور در موشBALB/c بررسی شد. مواد و روش ها: ۲۴ سرموش BALB/c ماده ۸ هفته را با تعداد حداقل ۱۰۶×۲ پروماستیگوت انگل لیشمانیا ماژور L.major سویه استاندارد ایرانی MRHO/IR/۷۵/ER در فاز ایستا به میزان ۱۰۰ میکرولیتر ازطریق تلقیح زیرجلدی چالش نموده به سه گروه ۸ تایی موش ها ۲۲IL نوترکیب موشی را در دو دوز مختلف ml/ ng ۵ و ml/ ng ۱۰ به صورت IM تزریق نمودیم. بررسی ایمنی سلولاروهومورال با سنجش سایتوکین های ۴-IL و گاما اینترفرون و کشت سلول های لنفوسیت طحال و بررسی IgG۲a, IgG Totalبا روش الایزا و انجام روش رنگ سنجی MTT و بررسی های بالینی با اندازه گیری روند زخم، و طول عمر موش ها و ثبت مرگ و میر انجام شد. یافته ها: نتایج مطالعه نشان می دهد که رشد زخم به صورت مشخص در گروه تحت درمان با ۲۲IL کاهش می یابد و بیشترین تاثیر در گروه تحت درمان با (ng۵( ۲۲IL بوده است. ng ۵-۲۲IL سبب افزایش تولید گاما اینترفرون و کاهش تولید اینترلوکین ۴ شده است نتایج آزمون LSD نشان می دهد که میزان گاما اینترفرون و IGg total گروه تحت درمان با ng ۵-۲۲IL با ۰۵/۰p< نسبت به سایر گروه ها معنی دار است و میزان ۴IL گروه تحت درمان با ng ۵-۲۲IL با ۰۵/۰p< نسبت به ng ۱۰-۲۲IL معنی دار نیست ولی با سایر گروه ها دارای اختلاف معنی داری است. میزان IGg۲a گروه تحت درمان با ng ۵-۲۲IL با ۰۵/۰p< نسبت به ng ۱۰-۲۲IL معنی دار نیست ولی باسایر گروه ها اختلاف معنی دار است. MTT در گروه دریافت کننده ng ۵-۲۲IL با ۰۵/۰p< نسبت به سایر گروه های تحت درمان معنی دار است. استنتاج: نتایج نشان می دهد که چون ng ۵-۲۲ IL با افزایش تولید گاما اینترفرون وکاهش تولید اینترلوکین ۴ سبب ایجاد پاسخ های سایتوکین Th۱ شده، سبب ایجاد پاسخ حفاظتی در مقابل انگل لیشمانیا می شود لذا اگر با داروهای ضدلیشمانیا تواما تجویز شود شاید اثرات بهتری را در درمان بر علیه لیشمانیا فراهم کند.

Leishmania major, IL۲۲, BALB/c mice, اینترلوکین۲۲، لیشمانیا ماژور، موش BALB/c