علیرضا رفیعی
عطیه مخلوق
صادق هاشمی نسب گرجی
عارف حسینیان امیری
فرشیده عابدیان

سابقه و هدف: اختلالات سیستم ایمنی یکی از مشکلات اساسی بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) می باشد که ناشی از عملکرد نامناسب کلیه ها و انباشت توکسین های اورمیک (Uremic toxins) در این بیماران است. سلول هایT کمکی نوع Th۱ و Th۲، الگوی سیتوکاینی (Cytokine) خاص تولید می نمایند که بر اساس آن می توان نوع پاسخ های ایمنی را مشخص کرد. هدف از مطالعه حاضر تعیین سطح سیتوکاین های IFN-g و IL-۱۳ در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه می باشد. ارتباط بین سطح سرمی IFN-gو IL-۱۳ با تظاهرات بالینی بیماری نیز مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش ها: در این مطالعه مورد - شاهدی تعداد ۳۰ بیمار مبتلا به بیماری مزمن کلیه تحت همودیالیز (HD)، ۳۰ بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (CRF) بدون نیاز به همودیالیز و ۶۰ فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. عملکرد کلیه با اندازه گیری کراتینین سرم، اوره و آلبومین ارزیابی شد. سطح سرمی مولکول های IL-۱۳ و IFN-g با روش ELISA ساندویچی اندازه گیری شد.یافته ها: یافته های این مطالعه بیانگر اختلاف معنی دار در سطح پلاسمایی IL-۱۳ و IFN-g بین بیماران و افراد سالم می باشد. به طوری که سطح پلاسماییIL-۱۳ در بیماران همودیالیزی نسبت به افراد کنترل و بیماران CRF افزایش معنی دار نشان داد (P=۰.۰۰۱). غلظت پلاسمایی IL-۱۳ در بیماران همودیالیزی، CRF و افراد شاهد به ترتیب ۱۳.۷±۳.۹ pg/ml، ۶.۷±۳.۴ و ۴.۵±۳.۳ بود در حالی که سطح سرمی IFN-g در بیماران CRF به طور معنی داری بیشتر از بیماران تحت همودیالیز و افراد سالم می باشد (به ترتیب ۳۸.۸±۱۸.۸ pg/ml، ۱۷.۴±۸.۷۸، ۱۲.۵±۸.۹) حال آن که بین بیماران دیالیزی و افراد سالم اختلاف معنی داری مشاهده نشد (p<۰.۰۵) همچنین سطح سرمی IL-۱۳ ارتباط مستقیمی با دوره دیالیز نشان داد (r=۰.۴، p=۰.۰۳).استنتاج: در بیماران مبتلا به مراحل نهایی بیماری مزمن کلیه تحت همودیالیز تناسب پاسخ های Th۱.Th۲ به سمت Th۲ تمایل دارد که با افزایش غلظت پلاسمایی IL-۱۳ و کاهش IFN-gمشخص می شود و بنابراین به نظر می رسد این عدم توازن پاسخ ها نقش به سزایی در بروز اختلالات سیستم ایمنی این بیماران داشته باشد.

Chronic renal failure, IL-۱۳ and IFN-g , Heamodialysis, بیماری مزمن کلیه، همودیالیز، IL-۱۳ ، IFN-g