سیروس نعیمی - Department of Genetics, Colleague of science, Kazerun branch,Islamic Azad University,Kazerun, Iran

زمینه و هدف: مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation،CIHM)، یکی از مکانیسم های مهم در خاموش شدن ژن است. پروتئین P۱۶/Ink۴ نقش مهمی را در فرآیند تنظیم منفی سیکل سلولی ایفا می نماید. التهاب، ازجمله عواملی است که بر متیلاسیون ژن ها تاثیرگذار بوده و اینترلوکین ۱۷ می تواند نقش مهمی در این مورد داشته باشد. ژن این سایتوکاین، دارای چندین پلی مورفیسم است که بر میزان بیان این سایتوکاین دخالت دارد. با توجه به مطالب گفته شده، هدف از این تحقیق بررسی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین ۱۷ بر متیلاسیون پروموتر ژن  P۱۶/Ink۴و ارتباط آن با بیماری سرطان پستان است. مواد و روش ها: در این تحقیق موردی – شاهدی که در مهرماه ۱۳۹۴ انجام گرفت، از بافت سرطانی ۴۰ بیمار مبتلا به بیماری سرطان پستان و ۴۰ زن سالم، DNA استخراج گردید. جهت بررسی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین ۱۷، از روش PCR-RFLP و جهت بررسی متیلاسیون پروموتر ژن P۱۶/Ink۴، از روش MSPCR استفاده گردید. نتایج: نتایج نشان دادند که، میان عدم متیلاسیون پروموتر ژن  P۱۶/Ink۴و مقاومت نسبت به بیماری ارتباط معنی داری وجود دارد (۰۵/۰P<). از طرف دیگر ارتباط معنی داری میان پلی مورفیسم ژن اینترلوکین ۱۷ و متیلاسیون ژن P۱۶/Ink۴ مشاهده نشد (۰۵/۰P>). نتیجه گیری: به نظر می رسد که عدم متیلاسیون پروموتر ژن P۱۶/Ink۴ با احتمال مقاومت به ابتلا به این بیماری در ارتباط است.

Polymorphism, Breast Cancer, IL-۱۷, Methylation, P۱۶/Ink۴, پلی مورفیسم, سرطان پستان, اینترلوکین ۱۷, متیلاسیون, P۱۶/Ink۴