مجتبی خسروی - دانشگاه فناوری های نوین امل
سعید سیفی - گروه بالینی، د انشکده دامپزشکی ، دانشگاه تخصصی فناوری های نوین آمل ، آمل، ایران
کیمیا صراف ماموری - ۳- کارشناسی ارشد زیست فناوری میکروبی، گروه زیست فناوری میکروبی، دانشکده زیست فناوری، دانشگاه تخصصی فناوری های نوین آمل ، آمل، ایران

در طی دهه های اخیر موارد زیادی از ابتلاء و جداسازی ویروس نیوکاسل از طیور صنعتی، بومی و پرندگان وحشی گزارش گردیده است. بروز بیماری با واگیری و مرگ و میر بالا حاکی از جهش های ژنتیکی ایجاد شده در ویروس می باشد، به گونه ای که در بعضی موارد شکست سد ایمنی از واکسیناسیون را می توان تصور کرد. پروتئین هماگلوتنین - نورآمینیداز نقش بسیار کلیدی در روند القاء ایمنی ایفا می نماید. همترازی توالی نوکلئوتیدی و آمینو اسیدی جدایه های مورد بررسی در این مطالعه با سویه های واکسنی، نشان از کاهش شباهت در هر دو سطح را دارد. بررسی تغییرات الگوی اپی توپی حاکی از جایگزینی در سطح آمینو اسید در موقعیت های ۳۴۷ (E به Q)، ۳۵۶ (R به K)، ۳۶۳ (N به K)،۴۹۴ (G به D) و ۵۱۴ (I به V) در مقایسه با سویه های واکسنی می باشد. بنابراین این نتایج پیشنهاد می کند این موتاسیون ها می توانند، مسئول تغییرات آنتی ژنتیکی سویه های جدید ویروس باشند. تغییر در الگوی گلیکوزیلاسیون به ترتیب همراه با حذف و اضافه شدن آن در موقعیت های ۵۳۸ و ۱۴۴ در مقایسه با سویه های واکسنی بوده است. بنابراین، طراحی و انجام مطالعات تحقیقاتی بیشتر به منظور تعیین تاثیر این جهش ها و الگو های گلیکوزیلاسیون بر حدت و توانایی سویه های ویروسی جدید برای افزایش بیماریزایی و فرار از ایمنی حاصل سویه های واکسنی و توسعه واکسن های جدید قوی که به طور خاص این سویه ها را هدف قرار می دهند، ضروری است.

"ویروس نیوکاسل", " سویه های واکسنی", "پروتئین هماگلوتینین نورآمینیداز", "آنالیز فیلوژنتیک"