داود نجفی - دانشکده دامپزشکی دانشگاه تبریز
عزت اله فتحی - گروه علوم درمانگاهی داشنیار دانشکده دامپزشکی دانشگاه تبریز
راحله فرحزادی - استادیار مرکز تحقیقات هماتولوژی و انکولوژی دانشگاه علوم پزشکی تبریز

چکیده سابقه و هدف مقاومت دارویی در لوسمی میلوئیدی مزمن، یکی از چالش­ها در درمان این بیماری می­باشد. در این مطالعه با هدف القای آپوپتوز در سلول­های رده سلولی K۵۶۲ (لوسمی میلوئیدی مزمن) و سلول­های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان رت (rBMSCs) جهت بررسی مارکر­های سطح سلولی CD۳۳ و CD۳۴ و هم چنین درصد آپوپتوز صورت گرفته، هم ­کشتی این دو رده سلولی انجام شد. مواد و روش ها در یک مطالعه تجربی، پس از جداسازی rBMSCs ، این سلول­ها به لحاظ تمایز به استخوان، چربی و غضروف شناسایی و هم چنین از نظر بیان مارکر­های سطحی CD۹۰ ، CD۱۰۵ ، CD۴۵ و  CD۵۶تعیین ماهیت شدند. سپس سلول­های K۵۶۲ جهت بررسی مارکر­های سطح سلولی CD۳۳ و CD۳۴ و آپوپتوز با استفاده از روش فلوسیتومتری جمع­آوری گردیدند. یافته ها نتایج حاصل از ایمنوفنوتایپینگ سلول­ها حاکی از بیان مثبت CD۹۰ و CD۱۰۵ و بیان منفی CD۴۵ و CD۵۶ بوده و بیان مارکر­های سطح سلولی CD۳۳ و CD۳۴ در رده سلولی K۵۶۲ در حضور rBMSCs به ترتیب به میزان ۲/۴۵% و ۵/۷۶% افزایش یافت. القای آپوپتوز در رده سلولی K۵۶۲ به طور معنادار و به میزان ۶/۵۶% در مقایسه با گروه کنترل افزایش نشان داد(۰۵/۰ p<). نتیجه گیری مطالعه حاضر نشان داد، هم­کشتی رده سلولی K۵۶۲ با rBMSCs سبب افزایش معنادار در میزان بیان مارکر­های سطح سلولی CD۳۳ و CD۳۴ و القای آپوپتوز در رده سلولی K۵۶۲ می­شود. این تاثیر می تواند از طریق فاکتور­ها و سیتوکاین­های مترشحه از سلول­های بنیادی مزانشیمی باشد. هر چند که ارزیابی بهتر این سیتوکاین­ها از نظر نوع آن­ها در مطالعه های آینده توصیه می­شود.

Key words: Myeloid Leukemia‘Chronic, Bone Marrow Stromal Cells, Apoptosis, Co-culture, کلمات کلیدی: لوسمی میلوئیدی مزمن, سلول­های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان, آپوپتوز, هم کشتی