محسن حمید پور - تهران ایران صندوق پستی: ۱۹۷۱۶۵۳۳۸۶۳
علی اکبر خادم معبودی - تهران ایران
فاطمه سیگارچیان تقی زاده - تهران ایران
محسن جانملکی - تهران ایران
سید بهزاد سید علیخانی - تهران ایران

چکید ه   سابقه و هدف   شواهد بسیاری وجود دارند که لیپیدها به ویژه لیپوپروتئین ها با وزن مولکولی پایین و همین طور پلاکت ها نقش مهمی در پاتوژنز پلاک آترواسکلروزیس و تشکیل لخته عروقی دارند. مساله مهم این است که چگونه لیپیدها می توانند باعث القای تشکیل ترومبوز اولیه گشته و چه آزمایش هایی در تشخیص زودرس این ترومبوس ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است؟   مواد و روش ها   این تحقیق به روش مقطعی (cross sectional) انجام شد. ۴۲ نفراز میان افرادی که سابقه افزایش چربی با کلسترول تام سرم بالاتر از mg/dL ۲۰۰ داشتند و ۱۴ نفر از میان افراد داوطلب سالم (کلسترول طبیعی) به عنوان شاهد سالم انتخاب شدند. پس از جمع آوری LDL سرم نمونه ها و اکسید کردن آن ها، فعالیت پلاکت ها در مجاورت این نمونه ها آزمایش شد. نتایج با استفاده از ۱۶ SPSS و آزمون t-test تجزیه و تحلیل شدند.   یافته ها   میزان جذب LDL اکسیده نمونه ها از ۴۵/۰ در LDL طبیعی به ۹۸/۰ در فرم اکسیده تبدیل شده(۰۰۰۸/۰ p< ) . برخلاف LDL طبیعی، لیپوپروتئین های اکسید شده موجب افزایش تجمع پلاکتی با اگریگومتری شدند، فعالیت پلاکت ها در مجاورت n-LDL فقط ۱۱% بود، در صورتی که در مجاورت mg/dL ۲۰ از OX-LDL ، این فعالیت تا ۴۵% رسید. فلوسیتومتری نشان داد که حداکثر میزان باند شدن پلاکت ها به فیبرینوژن در مجاورت ۱۰ میکرومول ADP و mg/dL ۲۰ لیپوپروتئین های طبیعی و اکسید شده، به ترتیب ۸% و ۸۲% بود.   نتیجه گیری   آزمایش ها نشان دادند که چنانچه لیپیدها در مجاورت مواد و داروهای اکسیدان قرار گیرند، اکسید شده و موجب فعالیت بیشتر پلاکت ها می گردند. بنابراین احتمال ایجاد ترومبوز وریدی و بیماری های قلبی عروقی زیاد می شود.

Key words: Atherosclerosis, Thrombus, Low Density Lipoprotein Cholesterol, کلمات کلیدی : آترواسکلروزیس, ترومبوز, LDL کلسترول