شهربانو رستمی - مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلول های بنیادی دانشگاه علوم پزشکی تهران
سعید آبرون - استادیار دانشکده پزشکی دانشگاه تربیت مدرس
کامران علی مقدم - استاد مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلول های بنیادی دانشگاه علوم پزشکی تهران
مهرداد نوروزنیا - استادیار دانشکده پزشکی دانشگاه تربیت مدرس
بهرام چهاردولی - مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلول های بنیادی دانشگاه علوم پزشکی تهران
اردشیر قوام زاده - استاد مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلول های بنیادی دانشگاه علوم پزشکی تهران

چکید ه   سابقه و هدف   اثرات ضد سرطانی آرسنیک تری اکساید (As۲O۳) روی طیف گسترده ای از سرطان های مختلف نشان داده شده است. بیشترین کارآیی درمانی آرسنیک، در بیماران مبتلا به لوسمی پرومیلوسیتیک حاد می باشد. آرسنیک عمدتا با راه انداختن آپوپتوز در سلول های سرطانی عمل می کند. در مطالعه حاضر به منظور درک بهتر مکانیسم مولکولی القای آپوپتوز توسط As۲O۳ ، تاثیر آرسنیک تری اکساید بر روی بیان ژن های Bax و Bcl-۲ ، تنظیم کننده های اصلی آپوپتوز و p۵۳ بررسی شدند.   مواد و روش ها   در یک مطالعه تجربی، آزمایش رنگ سنجی MTT برای بررسی اثر As۲O۳ بر روی مهار رشد سلول های HL-۶۰ استفاده شد. میزان mRNA ژن های Bax ، Bcl-۲ و p۵۳ به روش Real-time PCR اندازه گیری شد. از آزمایش آماری t-student ، ANOVA و نرم افزار ۱۸ SPSS برای تجزیه و تحلیل اطلاعات استفاده شد.   یافته ها   As۲O۳ در طی ۲۴ ساعت به صورت وابسته به دوز، رشد سلول های HL-۶۰ را مهار می کند. از غلظت µ M ۴ ، کاهش معناداری(۳% ± ۸۹%) در بقای سلولی مشاهده شد و مقدار IC۵۰ حدود µ M ۱۶ به دست آمد. هیچ بیانی از ژن P۵۳ در سلول HL- ۶۰ شناسایی نشد. نتایج Real-time PCR نشان داد در حالی که میزان بیان Bax mRNA در سلول های HL-۶۰ تیمار شده به صورت معناداری تغییر نکرد، نسبت Bcl-۲/Bax به صورت معنادار و وابسته به دوز کاهش یافت.   نتیجه گیری   As۲O۳ بخشی از فعالیت ضد توموری خود را با القای آپوپتوز و از طریق کاهش نسبت Bcl-۲/Bax در رده سلولی HL-۶۰ ، فاقد بیان ژن P۵۳ ، اعمال می کند . برای تایید این نتایج بررسی بیشتر در سطح پروتئین لازم است.

Key words: arsenic trioxide, Bax Protein, Genes, bcl-۲, آرسنیک تری اکساید, پروتئین Bax, ژن ها, bcl-۲