سیامک ریحانی راد - علوم آزمایشگاهی، واحد مرند، دانشگاه آزاد اسلامی، مرند، ایران
جواد محمودی - مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، ایران

بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است . در این مطالعه ما نشان داده ایم که کافئین و SCH۵۸۲۶۱ بعنوان آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزینی A۲A اختلالات حرکتی ناشی از ۶ - هیدروکسی دوپامین (مدل حیوانی پارکینسون) را بهبود می بخشند. مطالعه حاضر نقش گیرنده های آدنوزینی A۲A را بر اختلالات حرکتی ناشی از تزریق یکطرفه ۶ - هیدروکسی دوپامین ( ۸ میکروگرمبازای هر موشصحرایی) بررسی نموده است. این مطالعه تجربی بر روی ۷۲ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی ۱۸۰-۲۲۰ گرم انجام شد. موش های صحرایی به گروههای ۸ تایی تقسیم و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. کاتالپسیناشی از ۶ - هیدروکسی دوپامین توسط تست میله ارزیابی شد. نتایج نشان داد که کافئین با دوز ۳۰ میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن و SCH۵۸۲۶۱ با دوز ۲ میلی گرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن باعث بهبود کاتالپسی می شود (P<۰/۰۰۱) در حالیکه دوز ۱۰ میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن کافئین تاثیر معنی داری در کاهش علایم کاتالپسی نداشته است (P>۰/۰۵). این نتایج نقش گیرنده های مذکور و دخالت آنها را در اختلالات حرکتی مانند کاتالپسی نشان می دهد. بنظر می رسد بهبود این اختلال حرکتی ناشی از مهار گیرنده های آدنوزینی A۲A و در نتیجه عدم تخریب نورون های دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه باشد

کافئین, کاتالپسی, ۶-هیدروکسی دوپامین, گیرنده آدنوزینی؛ موش صحرایی