محمد ملکی پویا - استادیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد اراک، دانشگاه آزاد اسلامی، اراک، ایران

سابقه و هدف: بیماری انفارکتوس قلبی از علل اصلی مرگ ومیر جوامع امروزی است. بازتوانی ورزشی سبب تغییر نشانگرهای رگ زا در این بیماری می شود. هدف از این پژوهش بررسی واکنش فاکتور مشتق از فیبروبلاست ها و اندوستاتین به بازتوانی حاد فعالیت بدنی به همراه تحرک الکتریکی در موش های صحرایی انفارکته است.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی کنترل شده با گروه شاهد ۵۰ سر موش صحرایی ویستار (۸ هفته ای با وزن ۱۵±۲۲۰ گرم) با ایزوپروترونول (۱۵۰ میلی گرم/کیلوگرم) به انفارکتوس القا شدند. سپس به طور تصادفی به ۵ گروه ۱۰تایی سالم، انفارکتوس، بازتوانی ورزشی، تحریک الکتریکی و بازتوانی ورزشی با تحریک الکتریکی تقسیم شدند. گروه های مداخله برای یک جلسه تحت بازتوانی ورزشی فزاینده (با سرعت ۱۰ تا ۱۸ متر/دقیقه و مدت ۵۰ دقیقه) و تحریک الکتریکی (فوت شوک با شدت ۵/۰ میلی آمپر و مدت ۲۰ دقیقه) قرار گرفتند. پس از تمرین و بی هوشی، نمونه خون وریدی سطوح سرمی FGF-۲ و Ens جمع آوری گردید و به روش الیزا مورد ارزیابی قرار گرفت. برای آنالیز داده ها از آزمون تحلیل واریانس دوطرفه در سطح معنی داری ۰۵/۰>P و نرم افزار گراف پد استفاده شد.نتایج: القا موش های صحرایی با ایزوپروترونول منجر به افزایش معنی دار سطوح سرمی FGF-۲ و Ens در کلیه گروه ها شد (۰۰۰۱/۰P=). آزمون آنووا نشان داد یک جلسه فعالیت ورزشی منجر به افزایش معنی دار (۰۴۰/۰P=) سطوح سرمیFGF-۲ و کاهش غیرمعنی دار (۵۴۷/۰P=) Ens در کلیه گروه ها نسبت به انفارکتوس شد.نتیجه گیری: به نظر می رسد بازتوانی حاد فزاینده با ایجاد تغییرات مثبت آنژیوژنزی و آنژیواستایکی موش های صحرایی انفارکته می تواند در بهبود آسیب میوکاردی و جایگزینی مویرگ های بسته شده نقش مهمی داشته باشد.

بازتوانی ورزشی, انفارکتوس, فاکتور رشد فیبروبلاست های-۲, اندوستاتین