فاطمه السادات میر فخرالدینی - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه یزد، یزد، ایران.
محمد مهدی حیدری - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه یزد، یزد، ایران.
مهری خاتمی - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه یزد، یزد، ایران.
مهدی حدادزاده - بخش جراحی قلب، بیمارستان افشار، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران

آترواسکلروز بیماری چند عاملی است که باعث التهاب مزمن دردیواره سرخرگها میگردد. جهش در ژنوم میتوکندری نیز در بروزآترواسکلروز به اثبات رسیده است. اختلال در ژنهای میتوکندری موجب عدم توازن در تولید و حذف اکسیژن واکنشزا شده و فشاراکسیداتیو را موجب می شود که بروز پاسخ التهابی و ایجاد پلاک آترواسکلروتیک را در پی دارد.هدف: هدف از این پژوهش بررسی جهشهای ژنATPase8میتوکندریایی در بیماری آترواسکلروز می باشد مواد و روشها: در این پژوهش از 80 بیمار زن ومرد دارای رنج سنی 40 تا 70 سال مبتلا به آترواسکلروز که در بیمارستان افشار یزد تحت عمل جراحیCABGقرار گرفته بودند نمونه گیری انجام شد. پس از استخراجDNAاز نمونه های خونی، قطعهی ژن مورد نظر به وسیله تکنیکPCRتکثیر شد. جهت تشخیص جهش در قطعات تکثیر شده از روشSSCPاستفاده شد که مبتنی بر شکلگیری فضایی قطعات پس از تیمارهای حرارت و سرما می باشد. بعد از شناسایی قطعات دارای اختلاف باند جهت تعیین توالی ارسال گردید یافتهها: پس از تعیین توالی جهش تک نوکلئوتیدیA8494Gدر ژنوم میتوکندریایی واقع در ژن ATPase8شناسایی شدکه موجب تبدیل کدونaaaبه کدون AAG در 15 بیمار شده که به عنوان جهش مترادف گزارش می شودبحث و نتیجه گیری: با توجه به اهمیت جهش های مترادف در میتوکندری می توان این جهش را نه به عنوان عامل بیماری بلکه به عنوان پلیمرفیسمی که فرد دارای آن را برای ابتلا به بیماری آترواسکلروز مستعد می کند معرفی کرد. البته با توجه به کم بودن تعداد افراد جامعه پیشنهاد می شود کمیت جامعه را افزایش داده تا بتوان نتایج را با ضریب خطای کمتری بسط داد.

آترواسکلروز، جهش، میتوکندری ، PCR-SSCP ،ATPase8