مجید پهلوان کاخکی - گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
ناهید رخشی - گروه علوم مولکولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی خراسان شمالی، بجنورد، ایران
معصومه حیدری - گروه علوم پایه، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گناباد، گناباد، ایران
مهرداد بهمنش - گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

بیماری مالتیپل اسکلروزیس (ام اس) یک بیماری التهابی و تخریب کننده غلاف میلین اعصاب در سیستم عصبی مرکزی CNSمیباشد. سیتوکینها از عوامل اصلی التهاب و بیماریزایی در ام اس هستند و از این رو بسیاری از داروهای تنظیم کننده و سرکوب کننده سیستم ایمنی بر اساس کنترل ترشح لجام گسیخته سیتوکینها طراحی شده اندSOCS1 مهمترین تنظیم کننده سیگنال ده ی سیتوکین ها بوده و ارتباط این ژن و اسنیپrs243324 با بیماری ام اس به ترتیب در دو مطالعه انجام شده توسطZuvich2010 ) وVandenbroeck2012 مورد تایید قرار گرفته است در این مطالعه اثر وجود اسنیپrs243324در ناحیه ترجمه نشدنی 5 ژنSOCS1 بر میزان بیان این ژن در بیماران مبتلا به ام اس مورد بررسی قرار گرفت روشها: استخراجRNA و DNA از PBMCی 30 نفر بیمار مبتلا به ام اس و 30 نفر کنترل سالم انجام شد. تعیین ژنوتیپ با استفاده ازروشPCR-RFLPبرای تمامی نمونهها صورت گرفت و میزان بیان ژنSOCS1 در این نمونه ها با روشReal Time PCRمورد ارزیابی واقع شد. داده های حاصل با روش Mann–Whitney U-testمورد آنالیز آماری قرار گرفت. نتیجه: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که بیان ژنSOCS1در دو گروه بیمارp=0.18و کنترلp=0.9 تحت تاثیر اسنیپ rs243324قرار نگرفته است. بررسی مستقل این داده ها در گروه های کنترلp=0.15 و ام اس p=0.61زنان مطالعه نیز ارتباط معنی داری را نشان نداد.

مالتیپل اسکلروزیس،SOCS1 ، بیان ژن، سیتوکین ، rs243324 SNP