کیانوش ملک زاده - دپارتمان ژنتیک پزشکی و بیوتکولوژی، مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران
محمد شکاری - دپارتمان ژنتیک پزشکی و بیوتکولوژی، مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران
محسن نیکبخت - دپارتمان ژنتیک پزشکی و بیوتکولوژی، مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران

خاموشی رونویسی در اثر متیلاسیون پروموتورمی تواند بعنوان یک مسیری که ژنهای سرکوبگرسرطان را غیرفعال می نماید درتوسعه سرطان در نظر گرفته میشودTMS-1 یک ژن سرکوبگر سرطان است که یکCARDدومین متصل شونده به کاسپاز) را کد نموده که حاوی یک پروتئین تنظیم کننده جهت فعالسازی آپوپتوزیس از مسیر کاسپاز می باشد. دیده شده که مواد غذایی باخاصیت ضد سرطانی همانندgenisteinمی توانند میزان بیان ژن را در راستای توقف فرآیند سرطانزایی تغییر دهند. برای درک بهترمکانیسم های که چگونه این عوامل می توانند عمل نمایند، متیلاسیونDNAونیز میزان اثرgenisteinدر تعدیل آن را در ژنهای متعددی درسل لاین های سرطان مریCACAO و 2 SW948 ،SW48 مورد ارزیابی قرار دادیم با استفاده ازMS-PCRو نیز با کاربرد دوز غیر سمیIM ) genestein3.125 که به مدت یک هفته ر 48 ساعت تکرار میگردید)، دمتیلاسیون جزیی در پروموتور ژن سرکوبگر سرطانیGSTP1 مشاهده گردید. این موضوع با کمکReal-Time PCR و برگشت بیان ژنهایTMS و 1 GSTP1 تایید گردید. اما دمتیلاسیون در اثرgenisteinدر مورد ژنRARβ2 در هیچ یک از سل لاین ها ملاحظه نگردید مطالعاتمان نشان دادند که خاموشی ژنTMS1 در اثر متیلاسیون رویدادی است که کراراً در سرطان مری رخ داده و می توان آن رابعنوان یک مارکر تشخیصی و پروگنوستیک در درمان بیماری در نظر گرفتgenisteinدر دوز پایین و در حد رژیم غذایی می تواند فرآیندهای تومورزایی را از طریق تعدیل متیلاسیون پروموتورومتعاقباً تاثیر بر بیان ژن، کاهش دهد.

پروموتور هیپرمتیلاسیون، سرطان مری ، genistein ، دمتیلاسیون ، TMS1