سعیده شکوری قوشخانه - کارشناسی ارشد زیست شناسی سلولی و مولکولی،دانشکده علوم و فناوری های نوین،واحد علوم دارویی،دانشگاه آزاد اسلامی،تهران،ایران
محمد شکرزاده - دانشیار گروه سم شناسی و فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران،ساری، ایران
طاهره ناجی - استادیار واحد علوم دارویی،گروه سلولی و مولکولی،واحد علوم دارویی،دانشگاه آزاد اسلامی،تهران،ایران

عفونت مزمن هپاتیت Bتوسط فاکتورهای ویرولانس ویروسی ، فاکتورهای ایمینولوژیک و ژنتیک میزبان ایجاد میشود،که در این بین پلی مورفیسم درانزیم های موجود در کبد مانند گلوتاتیون-S- ترانسفراز می تواند نقش بسزایی داشته باشند. کاهش یا نقص در عملکردGST میتواندباعث حساس شدن بافت های بدن به مواد سمی و کارسینوژن های شیمیایی و زمینه ساز بیماری های مختلف شود. در پژوهش حاضر ، 100 فرد مبتلا به هپاتیتB مزمن و 100 فرد سالم مازندرانی، از نظر پلی مورفیسمGST T1مورد ارزیابی قرار گرفتندDNAژنومی با استفاده از روشSalting outرسوب دهی توسط نمک) ازسلولهای سفید خون محیطی افراد بیمار و شاهد استخراج شد. با استفاده از روشMultiplex PCRبه بررسی ژنوتیپی ناحیه GST T1در دو گروه مورد مطالعه پرداختیم. آنالیز آماری با استفاده از نرم افزارspss v. 18 انجام شد و p <0/05 معناداردرنظرگرفته شد نتایج این پژوهش نشان می دهد که احتمالا حذف آللGST T1می تواند در ابتلا به هپاتیتB مزمن جمعیت شمال ایران مازندران موثرباشد

عفونت مزمن، هپاتیتB ، گلوتاتیون -S-ترانسفراز ، پلی مورفیسم