حسین خواستار - دانشگاه علوم پزشکی شاهرود-دانشکده پزشکی-گروه فیزیولوژی-استادیار
لیلی حاتمی - دانشگاه علوم پزشکی شاهرود-دانشکده پزشکی-گروه علوم پایه -استادیار

مقدمه:مطالعات اخیر نشان می دهد که اسیب ناشی از ایسکمی -پرفیوژن مجدد کلیوی موجب ایجاد ضایعه در برخی اندام های دور دست مانند کبد می گردد. از ان جایی که برخی مطالعات،اثر اکسیداتیو را در ایجاد این ضایعات دخیل می دانند،در این مطالعه اثر تجویز ویتامین E به عنوان یک انتی اکسیدان بر استرس اکسیداتیو کبدی ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها:موش های سوری نر به سه گروه نه تایی ششم گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیوی ( 45 دقیقه بستن دو طرفه شریان کلیوی)و گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیوی +ویتامین E و (150mg/kg از طریق لوله دهانی به مدت 28 روز)تقسیم شدند. بعد از 24 ساعت پرفیوژن مجدد،حیوانات بیهوش شده و نمونه خون از قلب حیوان و همچنین بافت کبد جهت بررسی انزیم های بافتب جمع اوری گردید. نتایج:ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیوی موجب افزایش غلظت پلاسمای الانین امینوترانسفر از AST و اسپارت امینو ترانسفر از ALT و کاهش فعالیت انزیم های سوپر اکسید دیسموتاز SOD و کاتالاز CAT در بافت کبد گردید. مصرف ویتامین E موجب کاهش غلظت AST و ALT در پلاسما و افزایش غلظت SOD و CAT بافت کبدی نسبت به گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیوی گردد.نتیجه گیرری:یافته ها نشان می دهد که مصرف ویتامین E می تواند موجب کاهش اسیب بافت کبد و حفظ انزیم های انتی اکسیدان کبد به دنبال استرس اکسیداتیو ناشی از IR کلیوی می گردد.

ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیوی،اسیب کبدی،ویتامبن E ،استرس اکسیداتیو