نقش گیرنده کموکاینی غیر معمول (CCRL1)CKR- CCX در بیماری انسانی
Publish Year: 1395
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: Persian
View: 722
This Paper With 11 Page And PDF Format Ready To Download
- Certificate
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
CBGCONF03_032
تاریخ نمایه سازی: 8 آبان 1395
Abstract:
نقش کموکاینها و گیرند های مربوطشان در بسیاری از فعالیتهای زیستی مثل پاسخهای ایمنی و رگ زایی شناسایی شده است، ولی راه های تنظیم کننده های آن هنوز در حال بررسی است در چند سال اخیر پروتئینهای همولوگ گیرنده های کموکاینی معمول شناسایی شده اند که با وجود تشابه ساختاری، به علت وجود تغییراتی در یک موتیف خاص، توانایی ایجاد پیامهای درون سلولی به واسطه ای پروتئینهای G را ندارند. به همین علت به این گیرنده ای کموکاینی گیرند های خاموش یا غیر معمول گفته می شود این گیرنده ها از طریق اتصال و درون سازی تخریب لیگاندها سطح کموکاین محیط راتنظیم می کنند. در این مقاله نقش تنظیمی گیرنده CCX-CKR در برخی از بیمارهای انسانی مانند سرطانها و بیماریهای التهابی در بیش از پنجاه مقاله در منابع PubMed و Google Scholar مورد بررسی قرار گرفت. پروتئین CCX-CKR (CCRL1) یکی از انواع پروتئینهای متصل شونده به کموکاین است که مانند سایر گیرنده های کموکاینی خاموش، قادر به ایجاد مسیرهای پیام رسان درون سلولی معمول نیست. از آنجایی که در بسیاری از بیماری های مانند انواع سرطانها و بیماری های خودایمن شبکه ی کموکابینی نقش عمده ای ایفا می کند. به واسطه ای تاثیر CCX-CKR بر میزان کموکاین محیط و همچنین ایجاد هترودایمر با گیرنده های کموکاینی معمول و ممانعت از ایجاد پیام درون سلولی توسط این گیرنده ها، این پروتئین میتواند به عنوان یکهدف درمانی مورد بررسی قرار گیرد.
Keywords:
Authors
پروین سلیمی
دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه اصفهان ایران
ابوالقاسم اسماعیلی
دانشیار گروه زیست شناسی دانشکده علوم دانشگاه اصفهان ایران
مراجع و منابع این Paper:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این Paper را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود Paper لینک شده اند :