اثر سوء تغذیه بر روی آپپتوز یاخته های ایمنی

آپپتوز یا مرگ برنامه ریزی شده یاخته ای با تغییراتی در فسفولیپیدهای غشایی همراه است که موجب شناسایی یاخته آپپتوتیک و بلعیده شدن آن توسط یاخته های بیگانه خوار می شود. از سویی دیگر، بافت میری یا نکروز، کع غالبا از آسیب حاد یاخته ای حاصل می گردد با رهایی سیتوکین ها، جلب یاخته های ایمنی به محل و نهایتا واکسن آماسی همراه است. بنابراین شاید مهمترین وجه افتراق آپپتوز از نکروز همانا مرگ یاخته ای و عدم واکنش آماسی باشد وقوع آپپتوز تحت کنترل بیان هماهنگ ژن های ویژه ای می باشد که خانواده ای از سیستئین پروتئازها، با کاسبازها، را کد می کنند. به تازگی نشان داده شده است که عوامل تغذیه ای ممکن است بر بیان این ژن ها تاثیر داشته باشند. وقوع آپپتوز در یاخته های دائمی مانند یاخته های عصبی ممکن است بیماری های فرساینده (دژنراتیو) عصبی را سبب گردد. بنابراین عوامل تغذیه ای ضد آپپتوز خاص آنتی اکسیدان ها ممکن است نقش مهمی را در پیشگیری از این بیماری ها داشته باشند. از سویی دیگر، آپپتوز در فیزیولوژی دستگاه ایمنی نیز نقش دارد. بطور مثال در نمو لنفوسیت های T در تیموس ملاحظه شده است که یاخته های T با میل ترکیبی بالا به آنتی ژن های خودی، دچار آپپتوز می شوند و بدین ترتیب احتمال وقوع بیماری های خود - ایمنی در آینده کاهش می یابد. تحلیل لنفاوی، که با کاهش اندازه و تعداد یاخته های تیموس و اندام های لنفاوی ثانوی همراه است مشخصه سوء تغذیه پرتئین - انرژی می باشد و با ضعف ایمنی در این بیماری مرتبط است. ظاهرا آپپتوز یاخته های ایمنی در اندام های لنفاوی در این پدیدیه نقش دارد. با توجه به پروتئولیز و رهایی اتوانتی ژن ها در زمینه سوء تغذیه که غالبا با عفونت نیز همراه است امکان دارد تغییرات دستگاه ایمنی در این بیماری، یک پاسخ سازشی باشد تا بدین ترتیب خطر واکنش های خود - ایمنی کاهش یابد، در صورتی که صحت این مطلب به اثبات برسد تغییرات چشمگیری در درک ما از فیزیوپاتولوژی سوء تغذیه و درمان آن به وقوع خواهد پیوست.