ساناز پروانه پروانه - کارشناسی ارشد ژنتیک مولکولی، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه آزاد اسلامی واحد شهرکرد،شهرکرد،ایران
سید مرتضی جوادی راد - استادیار ژنتیک مولکولی گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران
مریم پیمانی - استادیار ژنتیک مولکولی گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه آزادواحد شهرکرد،شهرکرد،ایران

مقدمه: روماتیسم مفصلی یک بیماری پیش رونده التهابی خود ایمن با اثرات سیستمیک و مفصلی است. علت اصلی بیماری ناشناخته است, اما ژنتیک و فاکتورهای محیطی کمک کننده بیماری هستند. سلول های T، سوللهای B و اثر متقابل و هماهنگی سیتوکین های پیش برنده التهاب نقش اساسی در پاتوژنز بیماری بازی میکنند.تفکیک سلول های T به سلولهای TH17 منجر به تولید IL-17 میشود, یک سیتوکین قوی که سینوویت را افزایش می دهد.آسیب مفصل در غشای سینوویال, جایی که هجوم و یا فعال سازی سلول های تک هسته ای و شکل گیری رگ های خونی جدید شروع می شود, باعث سینوویت می گردد.پانوس یا پروتیین غنی از استیوکلاست غشای سینوویال, استخوان را تخریب می کند, جایی که آنزیم ها به وسیله نوتروفیل ها , سلول های سینوویت و غضروف منحل کننده کندروسیت ها ترشح می شود.آنتی ژن فعال شده CD4+ سلولهای T پاسخ ایمنی را به وسیله تحریک دیگر سلول های تک هسته ای, فیبروبلاست های سینوویال, کندروسیت و استیوکلاست تقویت می کنند. آزاد شدن سیتوکین ها, به خصوص TNFα,IL-6 باعث التهاب سینوویال میشود.علاوه بر اثرات غضروفی آن ها , سیتوکین های پیش برنده التهاب شامل تولید پروتیین های فاز حاد مثل CRP بیماری کم خونی مزمن , بیماری های قلبی عروقی و پوکی استخوان و اثر هیپوتالاموس غده هیپوفیز- محور آدرنال ودر نتیجه خستگی و افسردگی گسترش اثرات سیستمیک را ترویج می دهند.

سلول های B سیتوکین, IL-17 , IL-6 , IL-1 پاتوژنز, پاتوفیزیولوژی روماتویید آرتریت, سلول T، فاکتور نکروز کننده تومور α