بررسی ارتباط بین +Treg FOXP3 و سرطان پستان

ایمونوتراپی، استراتژی جدیدی از درمان سرطان سینه است که می توان به استفاده از سلول های T اشاره نمود. T تنظیمی (Treg) زیرمجموعه ای از سلول های T می باشدکه دارای مارکر مهمی به نام FOXP3 است. مطالعات مختلف مقادیر بالایی از Treg را در خون محیطی، گره های لنفاوی و نمونه های تومور مبتلایان به سرطان پستان گزارش کرده اند. Treg ممکن است نقش مهمی در ایمونوپاتولوژی سرطان پستان، بوسیله سرکوب عملکرد +T CD4 و +T CD8 ایفا کند. همچنین FOXP3 قادر به افزایش خطر ابتلا به متاستاز سرطان پستان ناشی از فعالیت کموکاین می باشد. بر اساس موارد توضیح داده شده، افزایش Treg ممکن است خطر ابتلا به سرطان و یا عود آن را افزایش دهد. بر اساس مطالعات اخیر در مرحله IV سرطان پستان، Treg افزایش قابل توجهی در مقایسه با مراحل III, II, I دارد. ژن FOXP3 نقش کلیدی در تولید Treg دارد، با این وجود مکانیسم مولکولی آن در سرطان پستان بحث برانگیز است FOXP3. در سلولهای اپی تلیال طبیعی پستان بیان شده است. بیان غیر نرمال FOXP3 حاکی از جهش یا تنظیم غیر طبیعی ژن آن در سرطان پستان است. ارتباط روشنی بین بیان FOXP3 با تهاجم، اندازه و عروق سلول های تومور پستان یافت شده است .این مولکول در پیگیری دراز مدت بیماری حضور دارد و یک پارامتر مهم برای پیش آگهی بیماری و دارو درمانی در تومور پستان تهاجمی و غیرتهاجمی است که می تواند در بافت به طور معمول توسط ایمونوهیستوشیمی برای تشخیص سلول های T مثبت FOXP3 ارزیابی شود. سطح طبیعی FOXP3 با کنترل سرکوب بیان تعدادی از ژن ها نقش مهمی در کنترل عوامل انکوژنیک در سلول های اپی تلیال سرطان پستان دارد. این ژن ها عبارتند از c-Myc. ،LATS2 ،SKP2 ،: ErbB2/HER2 در نهایت، کاهش Treg ممکن است به عنوان یک درمان موفق و جدید برای سرطان پستان پیشنهاد شود.ممکن است به عنوان یک درمان موفق و جدید برای سرطان پستان پیشنهاد شودارزیابی شود .سطحدارد، با این وجود مکانیسم مولکولی آن دراست. مطالعات