ساحل محمدی - دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه علوم زیستی و بیوتکنولوژی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران
فرنوش خسروبخش - دکترای زیست شناسی سلولی و مولکولی، استادیار گروه علوم زیستی و بیوتکنولوژی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران
محمد رامان مولودی - دکترای فیزیولوژی انسانی، استادیار گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران

اندامک میتوکندری مرکز تولید انرژی سلول است و نقش مهمی در حفظ بقا، مرگ و هومیوستازی متابولیکی سلول دارد. پویایی میتوکندری (تعادل چرخهی شکافت- همجوشی و بیوژنز- میتوفاژی) یک ویژگی کلیدی برای تعامل میتوکندری با دیگر ارگانلهای درون سلول و فاکتور مهمی برای حفظ بقای تمامیت میتوکندری است. اکثر عملکردهای میتوکندری شامل تولید ATP، تنظیم آپوپتوزو هومیوستازی Ca2+ به مورفولوژی میتوکندری و پویایی آن وابسته است. کلستاز یا انسداد جریان صفرا در محل مجرای مشترک صفرا و پانکراس موجب تجمع اسیدهای صفراوی در کبد و پلاسما و برگشت آنزیم های پانکراس و اسیدهای صفراوی به داخل پانکراس میشود. تجمع نمکهای صفراوی در کبد و پانکراس آپوپتوز را در این اندامها تحریک میکند. انسداد مجرای صفراوی موجب کلستاز و آسیب کبد و به دنبال آن التهاب و آسیب به دیگر اندامها از جمله پانکراس میشود. آپوپتوز به وسیله ی تعامل پروتیین های ضدآپوپتوزی و پروتیینهای پیش آپوپتوزی خانواده BCL-2 تنظیم میشود. پروتیین سلولی bnip3 یک پروتیین پیش آپوپتوزی از خانواده BCL-2 است و در پیشبرد میتوفاژی نیز نقش دارد. در این مطالعه اثر کلستاز بر تغییرات سطح بیان ژن bnip3 در پانکراس رت مورد بررسی قرار گرفت.

میتوکندری، کلستاز، پانکراس، اسیدهای صفراوی، آپوپتوز، میتوفاژی، ژن bnip3