چاقی و عوامل ژنتیکی موثر در آن

چاقی از عواقب تجمع WAT اضافی است که خطر بیماری های متابولیسمی را افزایش می دهد. سلول های چربی جزء سلولی مرکزی بافت چربی هستند. با این حال، بافت چربی همچنین دارای بخش رگی- استرومایی است که حاوی سلول های ایمنی فراوانی همانند ماکروفاژ ها و سلول های T می باشد. WAT برای ذخیره سازی و آزادسازی لیپید ها تخصصی شده است در حالی که BAT به طور عمده در گرمازایی دخالت دارد. جالب توجه است که بعضی سلول های چربی سفید می توانند به سلول های چربی بژ تبدیل شوند که فنوتیپی مشابه سلول های چربی قهوه ای دارند. طی توسعه و پیشرفت اضافه وزن و چاقی،ابتدا سلول های چربی اندازه شان (هایپرتروفی) و سپس تعدادشان(هایپرپلازی) افزایش می یابد و مقدار زیادی ماکروفاژ های نوع M1 را جذب می کنند. این امر سبب القاء تغییر در پروفایل تولید آدیپوکین WAT شده و سبب التهاب مزمن در بافت می شود. اختلافات ژنتیکی استعداد فرد را برای چاقی در زمینه اوبسوژنیک محیطی تنظیم می کند. مطالعه شکلی از چاقی که از یک والد به ارث می رسد، گواهی قوی برای نقش مرکزی تنظیم اشتها در استعداد به چاق شدن با مسیر ملانوکورتین-لپتین که نقش درونی در پیام رسانی سیری دارد، ارایه می دهد.