عبدالرضا کاظمی - استادیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه ولیعصر (عج) رفسنجان و مرکز تحقیقات علوم اعصاب، پژوهشکده نوروفارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان
مسعود رحمتی - استادیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه لرستان
علی ضیاسیستانی - کارشناسی ارشد، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرمان و مرکز تحقیقات علوم اعصاب، پژوهشکده نوروفارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر شش هفته فعالیت کاهش یافته به شکل درد نوروپاتیک بر بیان ژن پروتیین راننده یکشنبه در عصب سیاتیک رتهای نر ویستار میباشد. جهت انجام پژوهش، 10 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (با میانگین وزنی 250±30 گرم) به دو گروه کنترل سالم تعدادn= 5 و گروه فعالیت کاهش یافته تعدادn=5 تقسیم شدند. طی شش هفته پس از آن، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه های پژوهشی بهصورت مستمر انجام شد و در پایان شش هفته، تغییرات بیان ژن پروتیین راننده یکشنبه در عصب سیاتیک با تکنیک ریل تایم اندازه گیری گردید و با روشΔΔCT- 2و آزمون تی مستقل محاسبه شدل تحلیل واریانس یک طرفه نشان می دهد آستانه تحریک درد که با آزمونهای رفتاری درد نوروپاتیک آلودینیای مکانیکی و پردردی حرارتی سنجیده شده است، در گروه لیگاتوربندی نسبت به گروه کنترل به شکل معناداری کمتر میباشد P≤ 0.05همچنین، میزان بیان ژن پروتیین راننده یکشنبه در عصب سیاتیک در گروه لیگاتوربندی شده به طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش داشته است P≤ 0.05یافته های پژوهش حاضر بیانگر این است که فعالیت کاهش یافته در اثر درد نوروپاتی با افزایش بیان پروتیین راننده یکشنبه همراه بوده است که احتمالا این افزایش با آسیبها و اختلالات مرتبط با تخریب عصب و انتقال آکسونی در فعالیت کاهش یافته به شکل درد نوروپاتیک مرتبط میباشد.

درد نوروپاتیک، فعالیت کاهش یافته، اختلال انتقال آکسونی، پروتیین راننده یکشنبه